目的:探讨瑞芬太尼控制性降压对大鼠肝缺血再灌注脑损伤的干预作用,是否对脑组织中的诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达造成影响。方法:健康雄性SD大鼠32只,体重280~320g,运用随机数字法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组),仅游离肝蒂不阻断;肝缺血-再灌注组(I/R组),将肝左、中叶(70%)血供阻断60min后再灌注,建立大鼠部分肝缺血-再灌注模型;瑞芬太尼组(Rem组)与硝普钠组(SNP组)分别在开放肝门前5分钟静脉注入瑞芬太尼或硝普钠实施控制性降压,再灌注10min期间内维持MAP在70mmHg左右;再灌注24h处死全部大鼠,取脑组织,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法测定丙二醛(MDA)含量,并以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测脑组织iNOS mRNA的相对表达水平。结果:与S组相比,I/R组、Rem组、SNP组中MDA、NO含量及iNOS mRNA相对表达量升高,SOD含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组相比,Rem组、SNP组MDA、NO含量及iNOS mRNA相对表达量降低,SOD含量升高(P<0.05);与SNP组相比,Rem组MDA、NO含量及iNOS mRNA相对表达量降低,SOD含量升高(P<0.05)。结论:瑞芬太尼进行控制性降压可减轻肝缺血再灌注导致的脑损伤,机制可能与降低NO水平,抑制iNOS mRNA表达等有关。