第一部分：男女性性反应的功能磁共振研究 目的：利用事件相关的磁共振功能成像技术探讨在色情录像刺激下男女性性反应在中枢神经系统的差异。 材料和方法：健康男性和女性各12例，均为右利手，无性功能障碍史，无任何精神，心理及其他器质性疾病史。用色情录像和非色情录像刺激，每个录像片段60秒，每个色情和非色情录像片段之间间隔12秒种。用GESigna1.5T超导型NV/i磁共振扫描系统进行血氧水平依赖的功能磁共振扫描，头线圈，共扫描7.0分钟。用3DSPGR-T1WI序列进行全脑轴位扫描作为全脑解剖图。 结果：在视听相关的性刺激下，男女性都有激活的脑区是：双侧小脑半球及小脑蚓部、双侧颞叶、双侧额下回、双侧角回、双侧前扣带回、胼胝体、海马、脑干(特别是中脑、脑桥移行区)。双侧脑岛激活：男性9例，女性8例；单侧脑岛激活：男性2例，女性3例。下丘脑激活：男性9例，女性8例。双侧丘脑激活：男性5例，女性7例。单侧丘脑激活：男性4例，女性6例。男女性激活不同的脑区是：1.女性双侧杏仁核激活，而男性仅出现左侧的杏仁核的激活；2.正常男性左前扣带回的激活较女性明显，女性左前扣带回激活平均体积为310.67±10.53mm3，男性为420.75±19.37mm3，两者存在显著性差异(p＜0.05)；3.女性胼胝体压部激活较男性明显(p＜0.05)，女性平均激活体积为473.45±14.92mm3，男性为363.32±13.30mm3。 结论：男女性性反应在中枢神经系统的激活存在差异，我们推测男女性脑的结构和功能存在的不同可能是这种差异的基础。 第二部分：心理性勃起功能障碍的功能磁共振研究 目的：研究正常成年男性和心理性勃起功能障碍患者中枢神经系统的激活情况，探讨两者在中枢神经系统性兴奋的差异。材料和方法：心理性勃起功能障碍患者12例，均为右利手，无任何精神及其他器质性疾病史。对照组为12例年龄性别相匹配的健康志愿者，均为右利手，无任何性功能障碍史，无器质性病变和其他可能影响脑结构和功能的不良生活习惯和药物滥用史。用色情录像和非色情录像刺激，每个录像片段60秒，每个色情和非色情录像片段之间间隔12秒种。用GESigna1.5T超导型NV/i磁共振扫描系统进行血氧水平依赖的功能磁共振扫描，头线圈，共扫描7.0分钟。用3DSPGR-T1WI序列进行全脑轴位扫描作为全脑解剖图。 结果：在视觉和听觉相关色情录像的刺激下，正常男性与心理性勃起功能障碍患者双侧小脑半球、小脑蚓部、双侧额下回、双颞叶、双侧扣带回、角回、左侧杏仁核、丘脑、海马、中脑及桥脑背侧均被激活；与正常男性相比，心理性勃起功能障碍患者双侧前扣带回激活的范围更大，两者的激活体积存在显著性差异(P＜0.001)，心里ED患者平均激活体积为979.64±25.33mm3，正常男性为795.43±20.35mm3。 结论：边缘系统，脑干，丘脑等在调节男性性行为中起着重要的作用，心理性勃起功能障碍患者可能存在潜在的病因。 第三部分心理性勃起功能障碍的前扣带回氢质子波谱研究 目的：研究心理性勃起功能障碍(ED)患者前扣带回代谢的改变，探讨心理性ED可能存在的潜在病因和病理生理机制。 材料和方法：运用磁共振波谱(MRS)研究18例心理性ED患者和18例年龄性别相匹配的健康志愿者双侧前扣带回的多体素氢质子(1H-MRS)波谱特点，测定N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)代谢物浓度。结果：NAA在心理性ED组两侧前扣带回均低于正常对照组，差异有显著性(P＜0.05)；两组两侧Cho，Cr均无明显差异。 结论：前扣带回参与了心理性ED的病理生理过程；前扣带回的结构和/或功能的异常可能是心理性ED潜在的病因之一。 第四部分：心理性勃起功能障碍的海马氢质子波谱研究 目的：研究心理性勃起功能障碍(ED)患者海马代谢的改变，以期为心理性ED可能存在的潜在病因和病理生理机制的探讨提供线索。 材料和方法：运用磁共振波谱(MRS)研究15例心理性ED患者和15例年龄性别相匹配的健康志愿者双侧海马的多体素氢质子(1H-MRS)波谱特点，测定N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)代谢物浓度，并分别对NAA/Cr和Cho/Cr的比值进行计算。 结果：NAA/Cr在心理性ED组两侧海马(左侧为1.03±0.18，右侧为1.05±0.12)均低于正常对照组(左侧为1.25±0.10，右侧为1.21±0.07)，差异有显著性(P＜0.05)；两组两侧Cho/Cr均无明显差异(心理性ED组左侧为1.20±0.82，右侧为1.22±0.95；对照组左侧为1.21±0.93，右侧为1.18±0.12)。 结论：心理性ED可能不单纯是功能性疾病，海马可能参与了心理性ED的病理生理过程，心理性ED可能存在潜在的病因和病理生理机制。 第五部分：曲唑酮治疗心理性勃起功能障碍的功能磁共振研究 目的：用功能磁共振技术结合药物磁共振技术研究正常男性和心理性勃起功能障碍患者中枢神经系统激活的差异，探讨曲唑酮治疗心理性勃起功能障碍的可能机制。 材料和方法：A组为12例健康成年男性志愿者，均为右利手；18例心理性勃起功能障碍患者单盲、随机分为B组(用曲唑酮治疗35天)和C组(用安慰剂治疗7天)，每组9个病人，所有病人均为右利手。A组仅仅进行一次功能磁共振检查；B组和C组在治疗前后均进行功能磁共振检查，治疗前B组和C组不服用任何药物；治疗后B组病人在磁共振扫描前60分钟服用曲唑酮100mg；C组服用安慰剂100mg。所有参与者均用色情录像和非色情录像刺激，每个录像片段60秒，每个色情和非色情录像片段之间间隔12秒种。用GESigna1.5T超导型NV/i磁共振扫描系统进行血氧水平依赖的功能磁共振扫描，头线圈，共扫描7.0分钟。用3DSPGR-T1WI序列进行全脑轴位扫描作为全脑解剖图。 结果：1.在视觉和听觉相关色情录像的刺激下，正常男性与心理性勃起功能障碍患者双侧小脑半球、小脑蚓部、双侧额下回、双颞叶、双侧扣带回、角回、左侧杏仁核、丘脑、海马、中脑及桥脑背侧均被激活；与正常男性相比，心理性勃起功能障碍患者双侧前扣带回激活范围明显增大(p＜0.001)，两者存在显著差异。2.B组经曲唑酮治疗后，在曲唑酮的干预下，心理性ED的双侧前扣带回激活被抑制与正常人接近，而双侧海马激活范围较前增大，双侧脑岛的激活被抑制；B组病人治疗前后前扣带回激活体积存在显著性差异(p＜0.05)；双侧海马激活较前明显，前后激活体积存在显著性差异(p＜0.05)；脑岛的激活被抑制。3.C组病人治疗前后在安慰剂的干预下，脑激活图前后无明改变；前扣带回、海马及脑岛治疗前后激活范围无明显差异(P＞0.05)。 结论：心理性ED患者在中枢神经系统可能存在潜在的病因；脑岛、前扣带回、海马可能富含5-HT受体；曲唑酮对心理性ED的治疗可能在于调节了脑岛、前扣带回、海马的神经元生物活性。