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研究背景：不良的心肌重塑是心梗后患者预后差的重要原因，心梗后过强的炎症反应会导致不良心肌重塑。心梗后的心肌炎性修复涉及单核/巨噬细胞从促炎亚型(Ly6Chigh)到抑炎亚型(Ly6Clow)的转变。研究显示：白细胞介素受体相关激酶M（IRAK-M）在单核巨噬细胞Toll样蛋白受体(TLR)介导的炎症信号通路中起抑制作用。 研究目的：本研究旨在探索IRAK-M对心梗后心肌Ly6Clow细胞亚群炎症特性和成纤维细胞胶原合成的调节作用。 研究方法：本研究建立IRAK-M基因敲除小鼠和野生型小鼠的心梗模型，通过免疫磁珠分离和流式细胞分选方法获得梗死后心肌Ly6C单核/巨噬细胞亚群，使用RT-PCR检测细胞多个促炎、抑炎因子及TLR通路相关信号分子的mRNA表达水平。本研究还建立IRAK-M高表达单核/巨噬细胞系，与成纤维细胞进行体外细胞共培养实验，使用RT-PCR检测成纤维细胞α-SMA及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA表达，并用成纤维细胞胶原收缩实验观察其功能。 研究结果：1）IRAK-M-/-不影响心梗后7天小鼠心肌Ly6C单核/巨噬细胞亚群数量;2）对于心梗后7天心肌Ly6Clow/int细胞亚群，IRAK-M-/-小鼠较野生型小鼠表达IL1β、TGFβ、MMP2水平较低，表达TNFα、MCP-1、IL-10水平较高;3)较野生型小鼠，IRAK-M-/-小鼠Ly6Clow/int细胞表达较低水平IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、IKK-γ、ERK、NF-κB、p38和较高水平IκBα;4）相比于野生单核/巨噬细胞，与IRAK-M高表达单核/巨噬细胞体外共培养的成纤维细胞表达α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原显著增加;5）与IRAK-M高表达单核/巨噬细胞体外共培养，本研究未观察到成纤维细胞收缩胶原凝胶的变化。 研究结论：IRAK-M缺失影响心梗修复期Ly6Clow细胞亚群炎症特性，单核/巨噬细胞IRAK-M高表达可能影响成纤维细胞的胶原表达。