白血病是最常见的肿瘤之一。当前，白血病的治疗依然以化疗为主，尽管有高效的药物，肿瘤细胞的耐药依然严重影响化疗疗效。特别是多药耐药(multidrug resistance，MDR)是造成化疗失败和死亡的主要原因，研究白血病的多药耐药性及其临床逆转已成为肿瘤治疗亟待解决的问题。对此人们已经进行了大量研究，通过生物化学、细胞学和基因学的方法确定耐药的基础和MDR相关基因。为克服MDR，了解获得MDR的机制是非常必要的。目前发现的与MDR有关的机制有：药物转运蛋白过度表达、细胞解毒功能增强、药物作用靶点改变、细胞DNA损伤修复功能增强、细胞抗凋亡机制形成等，但这些都不足以解释临床多药耐药现象。据报道，有许多患者获得性化疗药物抵抗，而无上述改变，提示尚有某些不为人知的机制参与耐药形成。真核细胞的大亚基和小亚基中约有80个核糖体蛋白，虽然已知参与蛋白质的合成，但功能复杂，大部分核糖体蛋白的功能还未逐一研究，其确切的功能尚不清楚。在人类大多数肿瘤中都有核糖体蛋白发生改变，表达增高、降低或突变。越来越多的证据显示，众多的核糖体蛋白有各种各样的“第二”功能，表现在细胞增殖、凋亡、复制、转录、RNA加工、DNA修复、自身翻译调节，肿瘤的发生和转化调节等方面。文献报道，人核糖体蛋白L6(ribosomal protein L6，RPL6) 基因在某些耐药肿瘤细胞表达增高，为此，我们通过RT-PCR和分子克隆技术从人白血病耐药细胞系K562／A02扩增出RPL6编码区的完整序列，构建RPL6正、反义真核表达载体，转染入K562和K562／A02细胞，探讨核糖体蛋白L6与白血病细胞耐药的关系，为逆转耐药寻找新的方法。第一部分 核糖体蛋白L6基因在白血病细胞中表达目的： 观察人RPL6基因在急性髓细胞性白血病(acutemyeloblastic leukemia，AML)多药耐药细胞系K562／A02和敏感细胞系K562之间的以及在难治／复发和初治敏感的AML患者之间的表达。方法： 分别从K562／A02和K562细胞以及难治／复发和敏感患者原代细胞中提取总RNA，通过半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增出RPL6目的DNA片段，以β-actin为内对照比较RPL6基因表达。结果：RPL6／β-actin相对吸光度比值在K562／A02和K562细胞分别