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目的：明确腺苷A1受体是否参与艾灸的镇痛作用。方法：以C57BL/6J小鼠为研究对象,筛选基础热痛阈值在10 s-16 s的小鼠,随机分为空白组、造模组；造模组予小鼠右足底注射完全弗氏佐剂20μL建立炎症痛模型,造模后第4天,在小鼠右侧“足三里”处分别运用CCPA(A1受体激动剂)、CPT(A1受体拮抗剂)进行干预；模灸组小鼠于“足三里”穴位温和灸,施灸15 min；镇痛效应测定分别在造模前、造模后第4天(即艾灸治疗前)、艾灸后15min、45 min、75 min、105 min、135 min用PL-200热刺痛仪测定热痛阈；采用实时荧光定量PCR技术检测下丘脑AiR mRNA表达；统计分析采用SPSS23.0统计软件处理。结果：(1)炎症痛模型小鼠艾灸镇痛效应与空白组比较,模型组小鼠痛阈降低,差异有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较,模灸组小鼠痛阈显著提高,在15～75 min时差异有统计学意义(P<0.05)。(2)腺苷A1受体对艾灸镇痛作用的影响1)腺苷A1受体激动剂对艾灸镇痛作用的影响①单独注射三种不同浓度激动剂(CCPA) (0.05 mM、0.1mM、0.2 mM)对模型组进行干预后,痛阈均升高；CFA+CCPA 0.05 mM组在注射后45～135 min时,较注射前升高(P<0.05)；CFA+CCPA 0.1 mM 及 CFA+CCPA 0.2 mM组在注射后15～135 min时,均保持较高水平,与注射前比较有差异(P<0.05)。②艾灸加三种不同浓度激动剂(CCPA) (0.05 mM、0.1mM、0.2 mM)对模灸组进行干预后,痛阈均升高；CFA+MOXI+CCPA 0.05 mM组在干预后,在15～135 min与模灸组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);CFA+MOXI+CCPA0.1 mM组和CFA+MOXI+CCPA 0.2 mM组在干预后15～135 min,均比模灸组痛阈有所提高(P<0.05)；与单独注射三种不同浓度CCPA(0.05 mM,0.1mM、0.2 mM)组比较,CFA+MOXI+CCPA 0.05 mM组痛阈值在15～75 min均有所提高(P<0.05)；CFA+MOXI+CCPA 0.05 mM组在15 min, CFA+MOXI+CCPA 0.2 mM组在45min时痛阈均提高(P<0.05)2)腺苷A1受体拮抗剂对艾灸镇痛作用的影响①单独注射三种不同浓度拮抗剂(CPT)(75 nM、150 nM、300 nM)对模型组进行干预,CFA+CPT 75 nM组及CFA+CPT 150 nM组在注射后15～105 min,CFA+CPT 300 nM组在注射后15～135 min时痛阈下降,与注射前比较有差异(P<0.05);②艾灸加三种不同浓度拮抗剂(CPT)(75nM、50 nM、300 nM)对模灸组进行干预后,其痛阈均有所下降；与模灸组比较,CFA+MOXI+CPT 75 nM组、CFA+MOXI+CPT 150 nM组、CFA+MOXI+CPT 300 nM组在干预后15-105 min,痛阈均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)；与单独注射三种不同浓度CPT(75 nM、150 nM、300 nM)组比较,CFA+MOXI+CPT 75 nM组、CFA+MOXI+CPT 150nM组在干预后15～75 min,痛阈均升高(P<0.05); CFA+MOXI+CPT 300 nM组在干预后15～105 min,痛阈升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)下丘脑A1R mRNA表达的变化结果：与空白组比较,模型组下丘脑A1R mRNA表达下调2.23倍。与模型组比较,模灸组下丘脑A1R mRNA表达上调4.26倍。结论：1.艾灸“足三里”能提高炎症痛小鼠痛阂,镇痛效应在灸后约45 min达到高峰；2.局部腺苷A1受体参与艾灸镇痛；①激活穴位局部A1受体增强艾灸镇痛效应；②阻断穴位局部A1受体减弱艾灸镇痛效应；3.下丘脑腺苷A1受体可能参与艾灸镇痛。