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重症肌无力的免疫学机制是现代研究的热点,尤其是针对T淋巴细胞亚群分部及其所涉及的细胞因子网络的研究更是研究的重点。现代中医临床实践表明：以升陷汤为代表的益气升提法是现代中医治疗重症肌无力的基本治法。导师吴颢听教授用升陷汤加减治疗重症肌无力取得较为满意的临床效果。本研究旨在通过复制实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis, EAMG)大鼠模型,用升陷汤给药治疗,观察其治疗EAMG大鼠的效果,从而探讨其治疗EAMG的免疫学机制。目的 通过观察T淋巴细胞亚群分布及其比例变化,及乙酰胆碱受体抗体(icetylcholinergic receptor antibody, AchR-Ab)、γ干扰素(Interferon-γ, IFN-γ)、白细胞介素2(Interleukin2, IL-2)、白细胞介素4 (Interleukin4, IL-4)、白细胞介素17 (Interleukin17, IL-17)、大鼠转化生长因子β(Transforming growth factor-beta, TGF-β)等细胞因子含量的变化,探讨升陷汤治疗EAMG大鼠的免疫机制。方法1.人工合成的鼠源AChR α亚基97-116肽段皮下注射免疫Lewis大鼠制成EAMG模型。2.实验期间每周2次测体重,造模后采用生物信号采集系统用低频重复电(Reptitive Nerve Stimulation, RNS)刺激大鼠,检测各组大鼠肌电图,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked Immuno Sorbent Assay, ELISA)测定大鼠血清中AChR-Ab滴度及计算P/N的值。对模型进行评估。3.经模型评估确定建模成功后将大鼠随机分为佐剂对照组、模型对照组,西药(强的松)对照组,升陷汤低、中、高剂量组。灌胃给药一个月。4.采用ELISA测定各组大鼠血清中AChR-Ab滴度和IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-17、TGF-β的含量。5.流式细胞仪检测各组大鼠外周血中淋巴细胞亚型CD4+、CD8+细胞含量及CD4+/CD8+的比例。结果1.造模后各组较佐剂对照组体重出现明显下降,RNS衰减率明显增大(P<0.01或P<0.05),且均超过10%,说明造模成功。给药治疗后,升陷汤各剂量组大鼠RNS衰减率均显著降低(P<0.01),体重下降均减缓并缓慢上升,症状好转。2.与佐剂对照组相比,造模组AChR-Ab、IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-17水平均显著上升,TGF-β水平均降低(P<0.01或P<0.05)；与模型对照组相比,给药组的AChR-Ab、IFN-γ、IL-2、 IL-4和IL-17水平含量都显著下降, TGF-β水平均升高(P<0.01或P<0.05)。3.与模型对照组相比：升陷汤低、中剂量组CD4+/CD8+显著下降(P<0.01)；西药对照组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+显著下降(P<0.01)。结论升陷汤可使RNS衰减好转,减缓EAMG大鼠体重持续下降趋势,在给药的后期大鼠的体重开始缓慢增加,其机制可能是通过升高CD4+淋巴细胞含量,降低CD4+/CD8+的比例,升高TGF-β水平,降低IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-17含量,从而抑制抑制B细胞产生AChR-Ab或促进其降解,降低血清AChR-Ab含量,减少对NMJ处AChR的损害,起到治疗EAMG大鼠的作用。