目的:研究mi R-23b-3p在胰腺癌患者体内表达情况及其对肿瘤细胞侵袭转移的调控作用。方法:收集健康志愿者、慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)患者和胰腺癌(Pancreatic cancer,PC)患者的血清样本,通过q RT-PCR验证前期mi RNA微阵列芯片筛选得到的异常表达mi RNAs,分析PC患者血清中高表达的mi R-23b-3p和糖链抗原CA19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)表达水平之间的相关性;体外通过mi RNA模拟物(mimic)改变胰腺癌细胞株PANC-1中mi R-23b-3p的表达水平,分别用细胞计数法及Edu细胞增殖实验评估其对细胞生长、增殖能力的影响,同时通过细胞划痕迁移实验和Transwell侵袭实验研究其对细胞迁移、侵袭能力的影响;最后利用体内mi RNA稳定阻断剂antagomir转染PANC-1细胞,裸鼠皮下注射mi R-23b-3p低表达的PANC-1细胞后,进一步研究mi R-23b-3p对肿瘤转移的影响。结果:q RT-PCR验证得到在PC和CP患者血清中mi R-23b-3p的表达水平均上调,且在PC患者血清中表达水平高于CP患者(p<0.01)。进一步分析发现PC患者血清中mi R-23b-3p与CA-19-9的表达量呈正相关性,相关系数为0.6511;体外细胞实验研究发现,PC细胞株PANC-1过表达mi R-23b-3p后可显著促进肿瘤细胞的生长、增殖、迁移和侵袭的能力(p<0.05);体内裸鼠实验研究发现mi R-23b-3p低表达可明显降低PANC-1细胞在肝脏内的转移力。结论:PC患者血清中mi R-23b-3p与CA-19-9的表达水平呈正相关性,高表达的mi R-23b-3p体内外可促进PC细胞的侵袭及转移力。研究mi R-23b-3p与PC的关系,可为PC发病机制的研究提供新的思路,体液mi R-23b-3p有望成为PC诊断和治疗的一个新的生物学标记物,但具体调控机制尚需深入研究。