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目的：通过建立新西兰大白兔左颈总动脉内膜球囊导管损伤模型，研究辛伐他汀与重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)的骨髓动员作用及其对损伤血管再内皮化的影响，了解其能否抑制再内皮化过程中损伤血管的内膜过度增生，为血管内膜损伤后药物治疗及血管再狭窄的防治提供理论依据。
方法：雄性新西兰大白兔48只，随机均分为：单纯损伤组，辛伐他汀组，rhG-CSF组及辛伐他汀和rhG-CSF联合组(简称联合组)，建立兔左颈总动脉内膜球囊导管损伤模型，术后给予辛伐他汀(10mg/kg/d,经胃灌入)及rhG-CSF(100μg/d,皮下注射)干预治疗，每组分别于术前1d、术后7d、14d、21d、28d抽取静脉血5ml，经流式细胞仪检测外周血中CD34+细胞含量；4周后处死所有动物取损伤段血管，弹力纤维染色，计算内膜厚度、中膜厚度、管腔面积(S)、内膜面积(Si)、中膜面积(Sm)及Si/Sm比值评价血管再狭窄程度。
结果：①术前4组之间相比外周血CD34+细胞含量无明显差异(P＞0.05)；术后7d时各组外周血CD34+细胞含量最高，后逐渐下降，28d较低，但仍高于术前含量；rhG-CSF组及联合组与对照组相比外周血CD34+细胞明显增多(P<0.01,P<0.01)；术后7d、14天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34+细胞无明显差别(P＞0.05)。术后21d、28天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34+细胞有显著差异(P<0.05)。②与单纯损伤组相比辛伐他汀组、rhG-CSF组及联合组Si/Sm比值明显减小（P<0.05)；辛伐他汀组和rhG-CSF组两组间比较无显著差别(P＞0.05)；联合组分别与辛伐他汀组、rhG-CSF组比较血管内膜增生更少，具有显著性(P<0.01,P<0.01)。
结论：本实验研究发现辛伐他汀可促进损伤内膜修复及预防血管再狭窄，长期服用可以增加外周血CD34+细胞；rhG-CSF可明显增加外周血CD34+细胞及预防血管在狭窄；辛伐他汀与rhG-CSF联合用药可明显增加外周血CD34+细胞、加速内皮修复与预防再狭窄，较单一用药具有更好的疗效。