研究背景及目的：偏头痛是一种常见的，复发性的，致残性原发性带有遗传因素的头痛症，它对人群的影响超过20％。三分之一的偏头痛患者有局灶性神经功能紊乱的先兆症状，表现为头痛前有视觉，感觉或运动症状。尽管已有证据证明遗传因素对偏头痛有影响，环境因素对偏头痛也有作用，而引发偏头痛的脑部事件仍不清楚。这种疾病还容易漏诊且不能治愈。偏头痛发作时神经系统，胃肠道以及植物神经症状可能共存。目前认为，急性偏头痛时出现血管扩张和炎症反应，此过程涉及炎性神经肽、三叉神经的激活以及皮层扩散性抑制。偏头痛发病机制的根本问题直到现在也不明确，如果疼痛是由血管扩张或者中枢性疼痛引起，那就没有通过血管扩张或神经源性炎症刺激血管感受器的需要了。三叉神经血管学说认为三叉神经的疼痛感受器的刺激是由于神经源性炎症通过三叉神经周围末梢释放的神经肽物质如P物质（Substance P,SP）引起的脑膜血管扩张，此种伤害性刺激传入传入大脑皮质使痛觉发生[1]。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)包括过氧化物酶体增殖物激活受体α、β（即δ）和γ（PPARα、β/δ、γ）三种亚型，其中表达最丰富的是PPARβ，它的表达或激活促进神经元的成熟与分化，在脑的发展过程中起着非常重要的作用。PPARβ/δ作为一种配体激活型转录调控因子，对细胞的炎症有重要的调节作用。偏头痛的发生与炎性因子密切相关，在诸多二者相关性的报道中，白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等是被证实在偏头痛发生时血浆水平增高的炎性因子。Wahli W等的研究表明TNF-α等炎症因子在损伤部位的产生可以被PPARβ/δ推迟，PPARβ/δ可调节细胞适应应激状态，远离炎症因子的凋亡信号，还能控制巨噬细胞的炎症状态[2，3]。本文拟通过观察偏头痛患者血浆中PPARβ/δ水平，探究其与偏头痛的关系及临床意义。方法:收集2013年3月至2014年1月连续在辽宁省人民医院神经内科门诊就诊及住院的偏头痛发作期患者共59例作为病例组，依据患者有无先兆分成两组：无先兆偏头痛组、有视觉先兆的先兆偏头痛组；对照组选取年龄、性别相匹配于病例组的27名健康无血缘关系的个体，女性17例、男性10例。采静脉血对患者血浆进行分析，采用酶联免疫法(ELSA)检测患者血浆中PPARβ/δ的水平。选用统计分析软件SPSS17.0对资料进行分析处理，采用中位数和四分位间距来描述计量资料，采用成组设计的两独立样本非参数检验方法Kolmogonov-Smirnov Z检验对资料进行比较。结果：1.健康对照组血浆中PPARβ/δ水平明显低于偏头痛患者血浆中PPARβ/δ水平，差异有统计学意义（P<0.01)。2.血浆中PPARβ/δ水平在有先兆偏头痛组和无先兆偏头痛组中无明显差异，（p>0.05）。结论：1.偏头痛患者发作时可能与其血浆中PPARβ/δ水平的增高有关，PPARβ/δ可能参与了偏头痛的发病过程，检测偏头痛患者血浆中PPARβ/δ的水平，可为指导临床诊治提供良好的参考指标。PPARβ/δ可能成为偏头痛的潜在治疗靶点。2.血浆中PPARβ/δ水平的高低可能与是否有偏头痛先兆发生无关。