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目的探究七氟烷后处理对失血性休克复苏大鼠海马氧化应激及线粒体功能的影响。方法将健康的体重300-350g的成年雄性SD大鼠90只,随机分为3组（n=30）,分别为假手术组（Sham组）,失血性休克复苏组（Shock组）,七氟烷后处理组（Sevo组）。通过先在30 min内经右侧颈总动脉抽出大鼠总血容量的40%,观察1 h后将所有抽出的自体血在30 min内以抽血相同速率通过左侧颈静脉回输的方法制备大鼠失血性休克复苏模型。Sevo组经失血性休克后于血液回输即刻吸入2.4%七氟烷,Sham组和Shock组在相应时间点吸入95%O2-5%CO2混合气体。大鼠的平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）是每10 min记录一次,并选取几个特定时间,分别为抽血即刻（Baseline,T0）、抽血结束即刻（假手术组置管后30min,T1）、回输血液即刻（假手术组置管后90min,T2）和回输血液结束即刻（假手术组置管120min,T3）采集动脉血进行血气分析,分析的结果包括碱剩余（buffuer excess,BE）、p H值和乳酸（lactic acid,Lac）浓度。血液回输结束后24h,检测大鼠海马组织中活性氧（reactive oxygen species,ROS）和丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量;提取海马线粒体,测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,m PTP）以及线粒体呼吸链复合物I、II、III、IV的活性,检测线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）的水平;Western blot测定海马组织中沉默信息调节因1（silent information regulation 1,SIRT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α）蛋白的表达。结果与Sham组相比,Shock组ROS和MDA含量增加,线粒体SOD活性降低,呼吸链复合物I、II、III、IV活性降低,MMP水平降低,m PTP活性降低,海马组织SIRT1和PGC-1α蛋白表达上调（P<0.05）;与Shock组相比,Sevo组ROS和MDA含量减少,线粒体SOD活性增加,呼吸链复合物I、II、III、IV活性增加,MMP水平增高,m PTP活性增加,海马组织SIRT1和PGC-1α蛋白表达上调（P<0.05）。结论七氟烷后处理可以改善失血性休克与复苏造成的大鼠海马氧化应激及线粒体功能障碍,其机制可能与上调SIRT1和PGC-1α的表达有关。