目的:冠状动脉旁路移植术仍是多支病变的首选治疗。有研究表明,持续的不良重构加速动脉粥样硬化,并且移植静脉过度重塑是引起移植物再狭窄的重要因素。然而,很少有研究关注寻找移植静脉早期重塑失控的靶基因及调控通路。方法:我们随机选择36只新西兰大白兔建立兔自体静脉移植再狭窄模型,将其分为6组,每组6只,于术后第1天、术后第3天、术后第7天、术后第14天、术后第28天以及术后第90天将移植静脉取出,另取6只假手术组的正常静脉,并对其进行血管厚度和电镜结果分析,TUNE染色及增殖相关基因PCNA分析,绘制兔凋亡及增殖的时间变化曲线,选择关键时间点进行基因表达谱研究,筛选出哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,并观察其在移植静脉早期重塑过程中的变化情况。结果:静脉移植术后早期(1至3天)导致细胞凋亡和细胞外基质降解。术后第7天,细胞开始增殖,胶原纤维增多,血管壁增厚。电镜及TUNEL分析均显示术后第1天凋亡最明显,Western Blot及免疫组化均显示增殖相关基因PCNA术后第7天表达最高,提示为细胞增殖高峰;因此,选择凋亡高峰期(术后第1天)和PCNA增殖变化高峰期(术后第7天)行转录组学研究,我们发现在移植后由凋亡转增殖时哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路中两个复合体功能有着不同的变化。在移植术后第1天和第7天,mTORC2和其下游底物蛋白激酶C表达增强,术后第1天表达更高。mTORC1受多种环境因素和生长因子的刺激,其上游调控基因在术后第1天表达增加,术后第7天表达下降,其下游基因e IF4b和4E-BP也有类似的变化。术后第7天4E-BP表达明显低于正常静脉,导致e IF4e表达高。此时e IF4e和e IF4b表达同时增加,导致蛋白合成增加。结论：移植后由凋亡转增殖时哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路中两个复合体功能有着不同的变化。在移植术后第1天凋亡明显时mTORC1及其上下游基因功能受到抑制,mTORC2功能增强;而术后第7天,mTORC1恢复功能且有增强时,mTORC2仍过度表达,说明mTORC2过度表达可能是导致移植物再狭窄的重要原因。