目的:研究趋化因子SDF-1/CXCR4生物学轴在肝癌细胞株HepG2增殖、迁移、侵袭过程中的作用，以及CXCR4mAb对HepG2细胞的CXCR4表达和侵袭能力的影响，探讨SDF-1/CXCR4生物学轴在肝细胞癌侵袭机制中的作用。方法:实验设三组:A组(对照组)，HepG2细胞在含10％FBS的RPMI 1640培养基中预孵育24h:B组(受体封闭组)，HepG2细胞在含10％FBS和50μg/ml CXCR4mAb的RPMI 1640培养基中预孵育24h；C组(SDF刺激组)，HepG2细胞在含10％FBS和100ng/ml SDF-1a.的RPMI1640培养基中预孵育24h。(1).倒置相差显微镜下观察三组HepG2细胞的细胞学形态和生长情况，MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况。(2).细胞免疫组织化学染色法检测HepG2细胞的CXCR4表达情况，比较对照组、受体封闭组和SDF刺激组之间的CXCR4表达差异。(3).对照组和受体封闭组HepG2细胞分别在(0,4,50,100,500)ng/mlSDF-1a的诱导刺激下培养12h，应用Millicell小室检测细胞的迁移侵袭能力，比较经CXCR4mAb封闭受体后HepG2细胞与对照组HepG2细胞侵袭能力变化情况。结果:(1).三组HepG2细胞生长曲线均呈“S”形，在传代后2-4d细胞生长最快。通过MTI比色法分析，SDF-1a可显著刺激HepG2细胞增殖（P<0.05)，而CXCR4mAb对HepG2细胞增殖的抑制作用则不明显，受体封闭组和对照组HepG2细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05)。提示SDF-1a参与了HepG2细胞增殖过程。(2).通过细胞免疫组织化学染色法，在HepG2细胞的胞膜、胞浆和胞核可检测CXCR4表达，而阴性对照组则为阴性。经SDF-1a诱导刺激后，部分HepG2细胞的CXCR4表达明显上调，而CXCR4 mAb封闭受体后细胞的CXCR4表达则下调。(3)统计受体封闭组和对照组HepG2细胞侵袭穿过Millicell小室基质膜后贴附在膜下表面的细胞平均数，发现SDF-1a呈浓度依赖性诱导刺激HepG2细胞的侵袭能力(P<0.05)。经50μg/mlCXCR4 mAb预孵育后，SDF-1a介导HepG2细胞的这种侵袭能力明显减弱(P<0.05)。结论:SDF-1a促进HepG2细胞的增殖，而CXCR4mAb对HepG2细胞的增殖无明显影响。细胞免疫组织化学染色提示HepG2细胞的胞膜、胞浆和胞核内可表达CXCR4蛋白，外源性SDF-1a诱导后部分细胞CXCR4蛋白表达上调，而经CXCR4 mAb处理后的HepG2细胞CXCR4蛋白表达则下调。表达CXCR4的HepG2细胞在外源性SDF-1a趋化诱导作用下，其趋化侵袭能力显著增强，且对SDF-1a呈浓度依赖性。CXCR4 mAb可抑制HepG2细胞的这种穿膜侵袭能力。SDF-1/CXCR4生物轴参与了HepG2细胞的增殖、侵袭过程，提示SDF-1/CXCR4生物轴与肝细胞癌的转移有关。