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目的:研究苯并呋喃类化合物--BF12[（E）-3-（6-甲氧基-2-（1-（3,4,5-三甲氧基苯基）乙烯基）苯并呋喃-5-基）甲酸]对宫颈癌细胞（SiHa、HeLa）和乳腺癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231）增殖、凋亡的影响及机制初探。方法:（1）MTT试验对四种癌细胞进行IC50测定;（2）BF12处理后,PI检测细胞周期分布,Western Blot（WB）及免疫荧光（IF）检测细胞内微管聚合情况;（3）小管成形实验及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BF12对肿瘤血管影响;（4）Hoechst观察细胞形态,Annexin V-FITC/PI检测凋亡诱导作用;（5）WB检测PI3K/Akt/mTOR通路及凋亡相关蛋白表达,Autodock vina软件对BF12和PI3K（α、γ、δ、β）进行分子对接,划痕实验观察乳腺癌细胞迁移情况;（6）IF、电镜及WB检测乳腺癌细胞自噬现象。结果:（1）BF12对SiHa/HeLa/MCF-7/MDA-MB-231的IC50分别是1.10/1.06/0.89/4.77μM;（2）BF12选择性阻滞细胞分裂周期于G2/M期,IF观察到MCF-7细胞纺锤体形成异常,SiHa、HeLa、MDA-MB-231细胞微管骨架遭到破坏,且聚合态α-、β-型微管蛋白表达水平减少（p<0.05）;（3）BF12能够破坏人脐静脉内皮细胞（HUVECs）构建的肿瘤血管网,降低VEGF分泌量（p<0.05）;（4）BF12诱导细胞凋亡,并伴随典型的凋亡形态特征;（5）BF12下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K、bcl-2,上调bax、p53、caspase-3/-9表达水平,且能抑制乳腺肿瘤细胞迁移。同时BF12与PI3K的四个亚基均能稳定结合,结合自由能分别为-8.0、-7.7、-7.8、-6.9 kcal/mol;（6）镜下观察到自噬体及自噬荧光点强度,与自噬标识蛋白LC3、beclin 1表达水平一致。结论:BF12通过抑制细胞微管聚合和PI3K/Akt/mTOR信号通路,协同发挥抗宫颈癌和乳腺癌细胞增殖作用;BF12还能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路而激发乳腺癌细胞自噬,抑制其迁移,进一步揭示其促乳腺癌细胞凋亡作用机制。