目的①1型糖尿病大鼠勃起功能障碍模型的构建;②研究普罗布考与MSCs联用对于DMED治疗过程中,阴茎海绵体组织中核因子E2相关因子2（NF-E2-relatedfactor2,Nrf2）、血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）抗氧化通路的表达及组织形态的变化;③探究在氧化应激或普罗布考干预环境下,MSCs存活状况的变化。方法在动物实验中,52只SD大鼠（12周大）禁食12小时。随机选取40只SD大鼠按照60mg/kgSTZ进行腹腔内注射。12只大鼠仅给予PBS（1×）,作为假手术组。72小时后,36只STZ处理的大鼠随机血糖浓度持续大于16.7mmol/L,根据这些试验结果,成功地建立了糖尿病大鼠。将假组大鼠和糖尿病大鼠随机分为以下4组:①在阴茎海绵体内注射MSCS（1×106）前4天,给予500mg/kg/天普罗布考灌胃（IC）治疗,在MSCs注射后再进行等量普罗布考灌胃治疗（P+M组,n=12）;②糖尿病大鼠阴茎海绵体内注射MSCS（1×106）,或同剂量生理盐水（M组n=12;）③糖尿病组（DM组,n=12）和④假手术组（Sham组）服用相同剂量的生理盐水连续3天、1周和2周。分别检测细胞存活状况及相关蛋白表达。治疗4周后,采用阴茎海绵体内压（ICP）与MAP测量,通过电刺激海绵神经测量勃起功能。安乐死后,采集阴茎组织,冷冻切片观察间充质干细胞数后进行组织/分子分析,以评估存活率。在细胞实验中,从S-D雄性大鼠身上采集和培养MSCs。在用流式细胞术完成间充质干细胞鉴定后继续培养。在P3代时将间充质干细胞随机分为以下组:①将PBS作为假组加入MSCs培养基中;②在MSCs培养基中加入H202作为氧化剂组;以H2O2干预情况下,MSCs培养基中加入普罗布考为处理组,并检测细胞存活状况。结果在动物实验中,治疗2周后,P+M组大鼠细胞存活数量明显增多,且勃起功能明显优于DM组（P<0.05）,并且Nrf2和HO-1蛋白表达明显高于DM组（P<0.05）,我们证明普罗布考与MSCs联用可以明显改善MSCs的治疗效果。在细胞实验中,H202诱导的氧化应激水平可以明显降低MSCs的活性,呈浓度依赖性,在普罗布考干预下,细胞活性逐渐提高。我们证明普罗布考可以增强细胞活性,改善其在氧化应激状态下的存活状况。结论①研究表明糖尿病性大鼠阴茎海绵体组织中氧化应激水平明显高于空白对照组,经过普罗布考治疗的糖尿病大鼠勃起功能有所改善,并且氧化应激水平较糖尿病组大鼠明显降低,抗氧化应激蛋白表达水平较糖尿病组大鼠明显升高。普罗布考改善糖尿病大鼠阴茎海绵体内氧化应激水平间接提高MSCs存活情况。②氧化应激环境下,普罗布考的干预可以增强细胞抗氧化应激的能力。③氧化应激环境下MSCs存活状下降,在普罗布考干预后细胞活性提升,证明普罗布考可以改善其在氧化应激状态下的存活状况。