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目的：慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾病的终末阶段，由不同原因的心肌损害引起心脏结构和功能的变化，导致心脏泵功能衰竭。细胞外基质的增多和心肌细胞的肥大构成了心室重塑的病理基础。多种神经内分泌激素和细胞因子的长期、慢性激活，促进心室重塑，加重心肌损伤和胶原沉积，导致心功能恶化。心脏细胞外基质，特别是其中的胶原纤维，对维持心脏的结构和功能的正常状态尤为重要。心脏间质的作用及间质纤维化在心力衰竭中的作用日益为人们所关注。冠心病的许多研究表明，Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)被认为可间接反映体内Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成的指标，可作为组织器官纤维化的非侵入性的检测手段。本研究探讨不同病因慢性心力衰竭患者心脏Ⅰ型、Ⅲ型胶原代谢变化及循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，尤其是angiotensionⅡ(AngⅡ)、aldosterone(ALD)对其的影响。 方法：慢性心力衰竭患者按照病因不同，分为冠心病组，风心病组和扩张型心肌病组。正常对照组为随机选择天津市胸科医院部分在职员工。采用放射免疫分析法，测定76名慢性心力衰竭患者和20例健康对照组血中AngⅡ、ALD、PⅠCP和PⅢNP含量。 结果：各组之间比较，性别、血压、血糖、胆固醇等指标均无显著性差异(P＞0.05)。冠心病组年龄显著高于其他三组，差异有显著性(P=0.001)。而风心病、扩张型心肌病组年龄与正常对照组比较，无显著性差异(P＞0.05)。各心衰组患者服用ACEI药物比例比较具有显著差异，冠心病组显著高于风心病组、扩张型心肌病组(P=0.002)，而风心病组、扩张型心肌病组组间比较无显著性差异(P＞0.05)。风心病组、扩张型心肌病组AngⅡ含量显著高于正常对照组(分别为q=3.157，P＝0.003；q＝2.931，P＝0.006；)，而冠心病组与正常对照组之间比较无显著性差异(P＞0.05)。冠心病组、风心病组、扩张型心肌病组ALD含量均显著高于正常对照组(分别为q＝1.845，P＝0.043；q＝3.076，P＝0.005；q＝2.869，P＝0.002)，其中扩张型心肌病组又显著高于冠心病组，与之间比较亦具有显著差异(q＝1.919，P＝0.007)。冠心病组、风心病组、扩张天津医科大学硕士研究生学位论文型心肌病组PINP含量均显著高于正常对照组(分别为q=3 .727，P=0 .001;q=3.878，P=0.014;q=2.647，P=0.002)。且扩张型心肌病组显著高于冠心病和风心病组(q=2.253，P=0.002;q== 1.944，P二0.007)。风心病组、扩张型心肌病组PlllNP含量均显著高于正常对照组(分别为q=2 .780，P=0 .02;q=3 .250，P=0.002)，而冠心病组与正常对照组之间比较无显著性差异(P>0.05)。扩张型心肌病组I/工H型胶原比值显著高于正常对照组(q二5.957，P=0 .001;)，且扩张型心肌病组显著高于冠心病和风心病组(q二3，997，P=0 .009;q=5·696，P=O.002)。冠心病和风心病组工/工工I型胶原比值与正常对照组比较，无显著性差异(P>0.05)。 讨论:1、不同原因造成的慢性心力衰竭，其血浆I型前胶原氨基端肤 (PINP)、nl型前胶原氨基端肤(PlllNP)均明显升高，显著大于正常对照组。提示在慢性心力衰竭患者无论工、工H型胶原均存在心肌胶原的合成增加。2、慢性心力衰竭患者均有神经内分泌的激活，循环中的肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAs)，尤其是血中Angll、ALD明显升高，在心脏间质胶原代谢过程中发挥重要作用。提示肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAs)的激活在心肌纤维化过程中具有十分重要的作用。3、扩张型心肌病PINP含量较冠心病、风心病高，提示扩张型心肌病风心病工型胶原的合成较冠心病、风心病更高。4、冠心病心衰患者应用ACEI，通过抑制RAAS系统，降低Angll而逆转Pll州P的上升，部分抑制了胶原的过度合成。5、风心病、扩张型心肌病心衰患者存在心脏间质胶原的合成增加，在心衰治疗中应给予抗纤维化治疗。