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[目的]1.探讨EBV、Hp感染与胃癌发生的关系及二者的相互作用。2.寻找可能与胃癌发生有关的Hp毒力因子。[方法]1.采用聚合酶链反应（polymerase chain reaction, PCR）和原位杂交（In situhybridization, ISH）技术检测100例胃癌组织（胃癌组）和82例胃炎组织（胃炎组）中EBV的感染情况。2.采用PCR技术检测100例胃癌组织（胃癌组）和82例胃炎组织（胃炎组）中Hp的感染情况。3.采用PCR技术检测Hp阳性的胃癌组织和胃炎组织中Hp毒力基因cagA、vacA s/m、iceA1的表达情况。[结果]1.胃癌组EBV感染阳性率高于胃炎组(9.0%vs0.0%, P＜0.05)，贲门胃体癌较胃窦癌、低分化癌较中高分化癌EBV感染率高（16.3%vs2.0%和15.7%vs2.0%,均P＜0.05），且几乎所有EBV阳性胃癌细胞胞核中可见EBV编码的功能性RNA表达；不同性别、年龄、民族、肿瘤分期以及有无淋巴结转移间EBV感染率差异无统计学意义(均P>0.05)。2.胃癌组Hp感染阳性率高于胃炎组(56.0%vs40.2%, P＜0.05)，低分化癌较中高分化癌Hp感染率高（66.7%vs44.9%, P＜0.05），不同性别、年龄、民族、血型、发生部位、肿瘤分期及有无淋巴结转移间Hp感染率差异无统计学意义(均P>0.05)。3.在胃癌的发生过程中，EBV与Hp感染无相关性(r=0.137, P＞0.05)。4. Hp阳性胃粘膜组织中，Hp毒力基因cagA、vacA s1、vacA m1、vacA m2及iceA1的阳性率分别为84.27%、96.73%、48.31%、51.69%和86.51%，vacA s1/m1、vacAs1/m2阳性率分别为47.19%和49.44%，所有组织标本均未检测到vacA s2基因及vacA m1/m2混合性基因表达。5.胃癌组和胃炎组Hp毒力基因cagA、vacA s1/m1、 vacA s1/m2和iceA1的阳性表达率及其组合型cagA/vacA s1m1/iceA1和cagA/vacA s1m2/iceA1的阳性表达率差异均无统计学意义(85.71%vs81.82%,51.79%vs39.39%,44.64%vs57.58%，91.07%vs78.79%，41.07%vs21.21%，33.93%vs45.45%，均P＞0.05)。[结论]1. EBV感染可能是胃癌发生的危险因素，多侵犯中上部胃组织，并可能与胃癌的恶性进展有关。2. Hp是独立于EBV存在的、参与胃癌恶性进展的另一重要危险生物学因素。3.本研究中Hp毒力基因cagA、vacA s1、iceA1是幽门螺杆菌优势表达基因，但各毒力基因的表达均与胃癌发生无关，不能作为预测Hp相关胃癌发生发展的风险指标。