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目的:通过体外实验观察丹酚酸A及联合紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,并探讨丹酚酸A对细胞内PTEN/PI3-K/AKT信号通路的调控作用。方法:以人胃癌SGC-7901细胞株为研究对象,将丹酚酸A按(6.25μg/mL、12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)浓度及紫杉醇按(1μg/mL、2μg/mL、4μg/mL、8μg/mL、16μg/mL)浓度分别作用人胃癌SGC-7901细胞24h、48h、72h,每浓度梯度设5复孔,采用MTT比色法检测计算各组增殖抑制率。选取25μg/mL丹酚酸A、4μg/mL紫杉醇作用于人胃癌SGC-7901细胞48h进行联合用药实验,每组设5复孔,通过MTT比色法检测计算增殖抑制率;倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化;蛋白印迹法(Western blotting)检测各组PTEN、p-AKT及P-gp蛋白表达的变化情况。结果:MTT结果显示:丹酚酸A在一定的浓度范围(6.25μg/mL、12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)内作用人胃癌SGC-7901细胞24h、48h及72h的细胞增殖抑制率分别为2.21%、4.80%、7.07%、14.35%、32.43%;3.05%、10.31%、22.45%、43.75%、70.44%;11.67%、23.08%、45.54%、77.54%、92.73%。紫杉醇在一定的浓度范围(1μg/mL、2μg/mL、4μg/mL、8μg/mL、16μg/mL)内作用人胃癌SGC-7901细胞24h、48h及72h的细胞增殖抑制率分别为3.13%、5.01%、8.69%、20.46%、47.01%;4.61%、10.39%、29.09%、43.31%、59.13%;15.05%、39.53%、52.69%、61.53%、69.11%。联合用药实验中,25μg/mL丹酚酸A作用于人胃癌SGC-7901细胞48h的增殖抑制率为18.73%,4μg/mL紫杉醇作用于人胃癌SGC-7901细胞48h的增殖抑制率为27.50%,两药联合作用增殖抑制率为52.08%。倒置相差显微镜观察示:阴性对照组中细胞生长良好;丹酚酸A、紫杉醇单药作用48h后,可见典型的细胞凋亡形态改变,联合用药组更加明显。蛋白印迹法结果显示:联合用药实验中,PTEN蛋白在丹酚酸A组及联合用药组较阴性对照组及紫杉醇组表达明显上调;p-AKT蛋白在丹酚酸A组及联合用药组较阴性对照组及紫杉醇组表达下调;P-gp蛋白在丹酚酸A组及联合用药组较阴性对照组及紫杉醇组表达明显下调。结论:1、一定浓度的丹酚酸A能有效抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖,其作用呈剂量和时间依赖性。2、25μg/mL的丹酚酸A与4μg/mL的紫杉醇联合应用对抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖表现出协同作用,其机制可能与丹酚酸A下调P-gp蛋白表达有关。3、丹酚酸A能下调人胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKT信号通路,通过上调PTEN蛋白的表达可能是作用机制之一。