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目的:本研究以脑梗死体积和神经细胞凋亡作为主要评价指标,初步观察黄芩苷(Baicalin)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,同时结合黄芩苷对神经细胞内Ca<2+>含量以及Caspase-3、HSP70表达等细胞凋亡相关因素的影响,从分子神经生物学角度探讨其可能的作用机制,为临床防治缺血性脑血管病提供新的药物.结论:黄芩苷可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经功能缺损,明显缩小脑梗死范围,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的脑保护作用,应用于缺血性脑血管疾病的防治具有较好前景.黄芩苷的脑保护作用机制可能与其降低神经细胞内Ca<2+>含量,抑制脑组织中促凋亡基因Caspase-3表达,增加抗凋亡基因HSP70表达从而发挥的抗凋亡作用有关.