目的：⑴检测鼻咽癌组织中formin-like3(FMNL3)蛋白的表达，分析其与临床资料参数及与上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）标志物上皮性钙粘附蛋白(E-Cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达的相关性。⑵体外检测鼻咽癌细胞系FMNL3、E-Cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平，同时利用外源性转化生长因子β1(transforming growth factor-β，TGF-β1)诱导鼻咽癌细胞EMT，观察细胞表型的变化，探讨FMNL3在其中发挥的作用及意义。　　 方法：①应用免疫组织化学方法检测29例鼻咽粘膜慢性炎，103例鼻咽癌组织中E-Cadherin、Vimentin和FMNL3蛋白的表达水平，分析其相关性。②应用荧光定量PCR、免疫荧光和Western blot方法检测人永生化鼻咽上皮细胞系NP69及3种转移能力不同的鼻咽癌细胞系(CNE1、CNE2、C666-1)中E-Cadherin、Vimentin和FMNL3的mRNA和蛋白表达水平。③TGF-β1诱导鼻咽癌CNE2细胞后，应用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验检测细胞的迁移能力的改变。荧光定量RT-PCR和免疫荧光检测FMNL3、E-Cadherin和Vimentin的表达水平的变化。④荧光定量PCR筛选有效的靶向FMNL3基因的小干扰RNA（siRNA），脂质体转染法将有效siRNA导入CNE2细胞中，应用荧光定量PCR、免疫荧光和Western blot方法检测FMNL3基因沉默前后TGF-β1对CNE2细胞E-Cadherin和Vimentin的表达水平变化。　　 结果：⑴在鼻咽癌组织中，Vimentin、FMNL3的表达明显高于鼻咽粘膜慢性炎组织，两者比较差异有显著性(P＜0.001)，而E-Cadherin的表达则明显降低，差异有显著性(P＜0.001)。FMNL3蛋白表达与鼻咽癌患者临床分期（Ⅰ～Ⅱ vs.Ⅲ～Ⅳ，P＜0.001），T分期（T1-T2 vs.T3-T4 P=0.003），N分期(N0-N1 vs.N2-N3，P=0.024)密切相关。Vimentin蛋白表达与患者临床分期（Ⅰ～Ⅱ vs.Ⅲ～Ⅳ，P=0.001）和T分期（T1-T2 vs.T3-T4，P=0.008）显著有关;E-Cadherin胞膜表达水平与临床分期（Ⅰ～Ⅱ vs.Ⅲ～Ⅳ，P=0.001）、T分期（T1-T2 vs.T3-T4，P=0.011）、N分期(N0-N1 vs.N2-N3，P=0.028)密切相关。Spearman相关性分析显示， FMNL3与E-Cadherin呈负相关（r=-0.222，P=0.024），与Vimentin呈正相关（r=0.269，P=0.006）。以上结果提示FMNL3与鼻咽癌发生EMT密切相关。⑵鼻咽癌细胞系FMNL、E-Cadherin和Vimentin的表达分别从蛋白水平和mRNA水平上检测人永生化鼻咽粘膜上皮细胞NP69和不同侵袭转移能力的鼻咽癌细胞（CNE1、CNE2和C666-1）中FMNL3、E-Cadherin和Vimentin的表达，结果显示:与NP69相比，其他三系鼻咽癌细胞中的E-Cadherin表达均明显下调（P均＜0.001），Vimentin表达则上调（P均＜0.05）;在鼻咽癌细胞系CNE1、CNE2和C666-1中FMNL3的表达与Vimentin的表达相一致均上调。以上结果提示FMNL3可能与鼻咽癌细胞转移密切相关，其机制可能与鼻咽癌细胞的EMT相关。⑶外源性TGFβ1(10 ng/ml)刺激CNE2细胞24小时后，癌细胞开始离散，随着时间的推移，细胞间连接更加松散，细胞形态由多边形、圆形逐渐变成纺锤形、长梭形，120小时后变成典型的间质细胞样细胞。划痕愈合实验和Transwell小室细胞迁移实验结果显示，TGFβ1(10 ng/ml)刺激能增强CNE2细胞的迁移能力。从蛋白和mRNA水平检测结果显示，TGFβ1处理CNE2细胞48小时后，CNE2细胞的FMNL3和Vimentin均上调，而E-Cadherin下调。以上结果提示TGFβ1可能具有诱导CNE2细胞发生EMT的作用。⑷沉默CNE2细胞的FMNL3基因后，划痕愈合实验和Transwell小室实验结果显示CNE2细胞的迁移能力减弱(P＜0.01)，从蛋白和mRNA水平检测结果显示，E-Cadherin mRNA和蛋白表达上调（P均＜0.05），Vimentin mRNA和蛋白表达下调（P均＜0.05）。与单纯沉默组相比，沉默CNE2细胞的FMNL3基因后，加入外源性TGFβ1(10ng/ml)刺激，划痕愈合实验和Transwell小室实验结果显示细胞的迁移能力提高（P均＜0.05），FMNL3和Vimentin的mRNA和蛋白表达上调（P均＜0.05），E-Cadherin mRNA和蛋白表达下调（P均＜0.05）。　　 结论：本实验首次证实FMNL3在鼻咽癌中高表达;并且与鼻咽癌的临床生物学行为进展密切相关，其机制可能是通过肿瘤细胞EMT来实现。FMNL3参与了TGFβ1诱导肿瘤细胞发生EMT的过程。针对FMNL3基因干扰能有效抑制鼻咽癌细胞的侵袭能力，预示着基于FMNL3为靶点的抗鼻咽癌分子治疗具有潜在的临床应用价值。