目的：　　在不同的实验条件下，观察影响比浊法血小板聚集试验的因素；在稳定实验条件下，探讨脑梗死组与高危组（脑梗死高危因素）氯吡格雷抵抗（CR）发生率及其影响因素；观察CR者联合或换用其他抗血小板药物后血小板聚集率变化；分析在脑梗死患者中CR的动态变化及与基因多态性的相关性。　　材料与方法：　　收集脑梗死组121例，比较脑梗死患者在不同的血小板计数及诱导剂浓度，餐前与餐后，采血后的检测时间，诱导剂的种类互补等实验条件下的血小板聚集率。收集正常组68例、高危组59例，在稳定的实验条件下，采用光比浊法分别测定三组患者未服药、服药2周后（氯吡格雷75 mg/d）的血小板聚集率；出现CR者换用或联合其他抗血小板药物治疗，观察2周后血小板聚集率的变化；非CR的脑梗死者维持常规治疗，观察3月、6月后血小板聚集率的变化；脑梗死组所有标本采用限制性片段长度多态性方法，分析其P2Y12与CYP2C19基因多态性与动态变化的相关性，且探讨共存P2Y12与CYP2C19基因多态性与CR发生率的关系。　　结果：　　1.随着血小板计数的减少或增加，血小板聚集率相应的减少或增加；ADP、COL、AA浓度增加，血小板最大聚集率增大，相应的CR的检出率增高；未空腹及检测时间超过3小时重复性较差；服药2周后，COL、AA诱导的血小板聚集率下降不明显者，随着时间的延长，6月后易重新出现CR。　　2. CR组糖尿病、服用ACEI/ARB、钙离子拮抗剂及质子泵抑制剂药物、既往有TIA史患者比例及血低密度脂蛋白水平高于氯吡格雷敏感组；糖尿病(OR=6.757,95％CI2.375-19.226,P=0.000）、血低密度脂蛋白（OR=1.851,95%CI1.083-3.162，P=0.024）、既往TIA史(OR=4.091,95%CI1.359-12.314,P=0.012）为CR发生的独立危险因素。　　3.服药前，正常组、高危组、脑梗死组三组间的血小板聚集率有差异；高危组CR发生率为13.6%（8例），脑梗死组的发生率为29.75%（35例），糖尿病患者占CR发生率比例较高（50%VS41.67%）；服药3月后脑梗死组未见新发CR，6月后脑梗死组新发CR者15例（17.65%）；换用或联合其他抗血小板药物治疗后，70%CR者的血小板聚集率下降>10%。　　4. CR组与非CR组比较，P2Y12等位基因T、C频率和基因型TT、TC、CC分布比较差异无统计学意义（P>0.05）；CYP2Y12等位基因G、A频率和基因型GG、GA、AA分布比较差异有统计学意义（P<0.05），CR组携带等位基因A较高；CR组共存等位基因C与A者同非CR组比较，差异有统计学意义（P<0.05），且随着时间的延长，共存等位基因C与A者易再次发生CR。　　结论：　　1.血小板计数、诱导剂浓度、空腹状态、检测时间与比浊法检测血小板聚集率相关，以ADP、COL、AA作诱导剂检测血小板聚集率变化较单一的ADP更全面。　　2. CR与糖尿病、既往有TIA史、低密度脂蛋白有关，其中糖尿病与CR关系最密切。　　3.脑梗死组CR发生率较高，CR在脑梗死患者中存在着时间的动态变化，氯吡格雷抵抗者，联合或换用其他抗血小板药物后CR发生率明显下降。　　4.共存等位基因C与A者CR发生率较高，且多基因多态性与CR动态变化存在相关性。