目的:长链非编码RNA PVT1在肾透明细胞癌细胞系中可能具有癌基因的作用，与MYC有一定关系且二者在肾透明细胞癌中呈现共同过表达。本课题旨在研究PVT1在肾透明细胞癌中的作用，明确敲减肾透明细胞癌786-O细胞中PVT1表达量后，MYC的表达有无改变，同时进行细胞功能学实验明确敲减PVT1后肾透明细胞癌细胞系生物学功能有无变化。　　方法:提取肾透明细胞癌786-O、ACHN和肾小管上皮HK-2细胞系的总RNA，逆转录后进行实时定量PCR，明确PVT1及MYC的RNA在786-O和ACHN细胞系中相对HK-2细胞系是否存在过表达现象。使用shPVT1i和shNCi的慢病毒载体分别稳定转染786-O和ACHN细胞系，应用嘌呤霉素筛选成功转染的细胞，使用荧光显微镜观察绿色荧光细胞。分别提取shPVT1i转染细胞及shNCi转染细胞的总RNA，进行逆转录后行实时定量PCR，明确转染shPVT1i慢病毒载体后PVT1及MYC的RNA表达量有无改变。同时收获细胞，提取总蛋白，分别进行Western-blot检测MYC蛋白表达。最后，分别对实验组(786-OshPVT1i)及对照组细胞(786-O shNCi)进行CCK8试验及平板克隆形成试验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期。转染ACHN细胞系后进行裸鼠成瘤试验。　　结果:对786-O、ACHN和HK-2三种细胞系进行的实时定量PCR结果发现，PVT1及MYC在786-O、ACHN细胞系中相比于HK-2细胞系显著高表达。在786-O、ACHN细胞系转染shPVT1i慢病毒载体后，两种细胞系中的PVT1RNA表达显著低于转染shNCi慢病毒载体的细胞，而MYC mRNA的表达未见明显变化。Western-blot发现通过shPVT1i敲减786-O、ACHN细胞系PVT1表达后，MYC蛋白表达水平降低。通过对实验组及对照组786-O细胞系进行CCK8增殖检测发现786-O细胞中PVT1敲减后较对照组增殖能力显著下降(P＜0.05)，平板克隆试验实验组克隆形成率分别为:14.5％，15.6％，14.6％，对照组为22.1％，21.7％，23.4％，流式细胞术检测细胞周期发现敲减PVT1表达后786-O细胞的细胞周期阻滞在G0/G1期。裸鼠成瘤实验发现在敲减ACHN细胞PVT1表达后，其成瘤能力下降。　　结论:在肾透明细胞癌786-O和ACHN细胞系中，PVT1及MYC的RNA表达量相对于肾小管上皮HK-2细胞系中的表达量均呈高表达，且在786-O和ACHN细胞系中，敲减786-O和ACHN细胞系中的PVT1可以下调MYC蛋白水平，却不能下调MYC mRNA表达。PVT1敲减后可抑制786-O细胞的增殖能力及细胞克隆形成率，阻滞细胞周期，降低ACHN细胞的成瘤作用，初步推测在肾透明细胞癌中，敲减PVT1可降低MYC蛋白的表达水平，并且发挥抑癌作用。