L-茶氨酸抗热应激作用及其机制研究

来源 :湖南农业大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xiaokexiaoai1314
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热应激是机体对高温应激原所产生的一种非特异性防御应答反应。当热应激超出机体自我调节范围时,出现生理功能紊乱、生长与生产性能下降、组织损伤甚至死亡等一系列热应激危害,因而如何安全预防或缓解热应激危害具有重要科学与实践意义。植物源功能成分在热应激方面,具有多靶点、多途径的作用特点,是开发抗应激健康产品重要发展方向。L-茶氨酸是茶叶中的特征性氨基酸,具有抗氧化、调节免疫、降血压、安神、拮抗谷氨酸过量而产生的细胞兴奋性毒性等多种生物活性,被誉为“天然镇静剂”,但目前尚未见L-茶氨酸应用于抗热应激的研究报道。本研究以SPF级Slca/KM雄性小鼠作为实验对象,对其灌喂干预不同剂量L-茶氨酸后,在恒温恒湿模拟气候箱进行热处理,通过对相关生理生化指标及组织病理学变化的影响、肝组织中JNK通路以及关联通路相关基因的mRNA和蛋白表达的影响等研究,初步探明了L-茶氨酸的抗热应激作用及其机制。研究结果显示:1、L-茶氨酸可以促进热应激小鼠采食量和体质量的增加,降低肝脏和脾脏器官指数,降低血清中ALT、AST酶活性、血清炎症因子TNF-α、IL-6、IFN-γ含量以及肝组织MDA含量,增加SOD、GSH-PX、CAT酶活性,减轻热处理对空肠及肝脏组织的损伤,且以L-茶氨酸300mg·kg-1·d-1剂量效果较好。2、L-茶氨酸能够降低热应激小鼠肝组织中HSP70mRNA的表达量,可下调JNK通路激活物PI3K、TAK1、MLK3和MKK4m RNA表达,抑制JNK通路及下游c-Jun和p53的mRNA过表达,不同程度抑制P38和ERK通路mRNA表达,其中以L-茶氨酸300mg·kg-1·d-1剂量组效果最为显著。3、L-茶氨酸能够降低热应激小鼠肝脏组织中的HSP70蛋白表达量,可通过抑制JNK激活物PI3K、TAK1、MLK3、MKK4蛋白的过表达,抑制JNK通路及下游c-Jun和p53蛋白的过表达,降低JNK及P38的磷酸化水平。综上,L-茶氨酸具有提高热应激小鼠营养物质吸收能力、减少炎性细胞因子表达、降低氧化损伤、保护肝脏及空肠组织等抗热应激作用。其作用机制为:通过抑制JNK上游激活物PI3K、TAK1、MLK3和MKK4的mRNA与蛋白的过表达,抑制JNK通路及下游c-Jun和p53蛋白的过表达,抑制关联通路P38的活化,从而阻止热应激引起的细胞及组织损伤。
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