本文旨在研究如何有效的抑制肌肉的萎缩和肌肉萎缩之后的康复。活动量减少会引起废用性肌萎缩，造成肌肉体积和力量下降，和运动能力下降(1,2,3)。多种啮齿动物模型，包括后肢去负荷，已被开发用于研究肌萎缩的原因(4)。肌质量流失主要是由于肌原纤维蛋白质合成速率快速下降，接着肌原纤维蛋白质降解速率缓慢短暂地升高。氧化应激可能会通过激活蛋白质水解而导致肌萎缩。本研究的目的是在大鼠中验证两种学说。一是补充抗氧化剂VE，去负荷过程中，可部分地抵消去负荷引起的比目鱼肌萎缩。二是在去负荷后补充VE结合抗阻运动可降低肌肉蛋白质水解增加蛋白质的合成，从而促进肌肉萎缩后的康复。14天后肢去负荷引起的比目鱼肌萎缩16[％]，在VE作用下减少到只有10[％]。VE可部分地防止I和Iia型纤维大小的下降。结论是，VE的保护作用可能是由于调节了肌肉蛋白质相关基因而不是因为其抗氧化作用。