【摘 要】
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目的:研究前列腺癌细胞中PI3K-AKT信号通路对TGF-β信号通路的调节作用。方法:通过生长抑制实验,细胞周期停滞实验,荧光素酶报告基因;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PC-3细
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目的:研究前列腺癌细胞中PI3K-AKT信号通路对TGF-β信号通路的调节作用。方法:通过生长抑制实验,细胞周期停滞实验,荧光素酶报告基因;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PC-3细胞中PI3K-AKT信号通路对TGF-β信号的调节作用。结果:PI3K-AKT信号通路可以抑制TGF-β反应性的CAGA报告基因活性;胰岛素,转染野生型和激酶持续活化型AKT来激活PI3K-AKT信号通路可以抑制CAGA报告基因活性,LY294002(AKT通路特异性抑制剂),转染野生型PTEN和激酶失活型AKT可以增强CAGA报告基因活性。LY294002可以增强TGF-β抗增殖和诱导细胞周期停滞作用;应用胰岛素模拟PI3K-AKT信号通路的活化和LY294002抑制PI3K-AKT信号通路均不能影响TGF-β通路信号分子的表达;LY294002和TGF-β可以协同抑制cyclinD1的表达;激活或抑制PI3K-AKT信号通路不能调节TGF-β信号分子的表达。结论:在前列腺癌PC-3细胞中,活化PI3K-AKT信号通路可以抑制PC-3细胞中TGF-β信号。抑制PI3K-AKT信号通路可以增强TGF-β诱导的抗增殖和诱导细胞周期停滞作用。
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