毒素-抗毒素系统基因广泛存在于细菌染色体上,可能作为原核细胞的胁迫反应因子,参与或介导中度胁迫条件下细胞的生长抑制或死亡。但只有大肠杆菌染色体上的少数毒素-抗毒素系统基因通过试验证明,如大肠杆菌染色体上的relbE和mazEF,系统可介导环境胁迫诱导的生长抑制或细胞死亡。但由于毒素-抗毒素系统基因在不同种属细菌的同源性较低或相差很大,其生理功能因缺乏充分的试验证据的支持而倍受争议。因此对不同种属细菌染色体上毒素-抗毒素系统基因进行研究,对阐明其生理功能,揭示细菌适应环境胁迫的分子机制具有重要的理论价值。集胞藻PCC6803染色体上也存在多对TA系统基因,本文对集胞藻PCC6803染色体上的两对毒素-抗毒素系统基因ssr1114/slr0664和ssl2920/ssl2921的有关特征进行研究,主要研究内容包括：1)将基因slr0664或ssl2921,以及ssrl114/slr0664或ssl2920/ssl2921的编码序列分别克隆集胞藻PCC6803受铜离子诱导的启动子PpetE的下游,构建了受铜离子诱导表达的整合性重组质粒,并分别转入ssr1114/slr0664,ssl2920/ssl2921缺失突变株中,构建诱导表达调控突变株,分析不同诱导表达突变株在铜离子诱导条件下细胞的生长特征。2)在大肠杆菌中分别诱导ssr1114/slr0664,ssl2920/ssl2921共表达,借助亲和捕捉技术共纯化重组蛋白,通过肽谱分析鉴定了共表达产物Ssr1114与S1r0664,Ss12920与Ss12921,从而揭示了它们之间的相互作用。3)利用大肠杆菌双诱导表达调控系统,分别将蛋白酶基因和毒素抗毒素基因置于启动子Plac和/RBAD控制下,在大肠杆菌中异源诱导表达蛋白酶Lons或C1pP2s/C1pXs以及Ssr1114/S1r0664或Ss12920/Ss12921,通过分析细胞的生长和蛋白质免疫印迹（Western blot）鉴定降解抗毒素蛋白的蛋白酶根据上述研究得到以下结论：1)铜离子诱导slr0664和ssl2921表达产物对集胞藻PCC6803具有细胞毒性作用,而铜离子诱导ssr1114/slr0664和ssl2920/ssl2921的共表达时,细胞的毒性作用被抑制。根据上述结果slr0664和ssl2921为毒素基因,而对应的上游基因ssr1114和ssl2920为抗毒素基因。2)在大肠杆菌中诱导共表达重组蛋白Ssr1114与S1r0664,Ss12920与Ss12921证明了它们之间存在相互作用。表明抗毒素蛋白Ssr1114和Ss12920分别与对应的毒素蛋白S1r0664和Ss12921相互作用形成复合体,抑止毒素蛋白对细胞的毒性作用。3)集胞藻PCC6803中的蛋白酶Lons和ClpP2s/ClpXs都能降解Ssrl114抗毒素蛋白,但不能降解抗毒素蛋白Ss12920,推测集胞藻PCC6803中还存在可以降解Ss12920的蛋白酶。