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目的：（1）检测低分子量肝素对体外培养肝癌细胞增殖的影响，通过周期及周期相关基因变化分析其分子机制。（2）检测低分子量肝素联合抗癌药物顺铂后对肝癌细胞增殖的影响，分析低分子量肝素是否能够增强肝癌细胞对抗癌药物的敏感性，并进一步探讨其可能机制。（3）检测低分子量肝素能否影响肝癌细胞侵袭迁移过程的关键步骤—早期黏附，并探讨其相关机制。方法：（1）培养SMMC-7721细胞，MTT比色法检测低分子量肝素作用后细胞生长情况。将对照组和低分子量肝素处理组细胞培养36h，以流式细胞术检测细胞周期分布的变化；RT-PCR法检测各组细胞Skp2和c-Myc mRNA的变化情况；Western Blot检测各组Skp2和c-Myc蛋白的表达变化。（2）体外培养SMMC-7721细胞，实验分为对照组、LMWH处理组、DDP处理组和LMWH联合DDP处理组，分别给予相应的药物处理36h后，MTT检测各组细胞存活率；AO/EB双荧光染色法及流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Western Blot检测各组细胞的活化Caspase3、Fas、Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。（3）Western Blot检测正常肝细胞株L-02，肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2三株细胞株选择素配体SleX的表达量；RT-PCR检测经不同浓度肝癌细胞条件培养液刺激后的脐静脉内皮细胞（HUVEC）的E-选择素表达情况；黏附试验检测三株细胞与经刺激后的HUVECs的黏附情况。（4）选择SleX高表达细胞株HepG2作为肝癌细胞株代表，分别与条件培养液组，条件培养液+LMWH低浓度组，条件培养液+LMWH高浓度组处理的HUVECs共培养，检测发生黏附的细胞数目是否发生变化；RT-PCR检测上述三种处理的HUVECs上E-选择素的表达情况。结果：（1）与对照组相比，经低分子量肝素作用后的细胞的生长受到抑制，并在一定范围内呈时间和药物浓度依赖性；分析细胞周期发现，随低分子量肝素剂量的增加，处于S期细胞的比例下降（P<0.05），而处于G0/G1期细胞比例显著上升（P<0.05）；且Skp2和c-Myc的mRNA和蛋白的表达量均呈现剂量依赖性减低（P<0.05）。（2）与对照组相比，低分子量肝素小剂量应用对SMMC-7721细胞的生长抑制不明显，但低分子量肝素联合DDP应用后对细胞的抑制作用明显强于单独应用DDP处理组；凋亡检测结果显示，小剂量LMWH单独应用不能明显增加细胞的凋亡率，但LMWH联合DDP应用后，细胞的凋亡率明显强于DDP单独应用组；Western Blot检测发现联合用药组活化Caspase3表达明显增强；Fas在DDP单独用药组和联合用药组表达增高，但两者表达量差别不大；Bcl-2仅在联合用药组表达明显降低，Bax仅在联合用药组表达明显升高。（3）选择素配体SleX在L-02细胞株中几乎无表达，在SMMC-7721细胞株中为低表达，在HepG2细胞株中为高表达；HUVECs经条件培养液刺激5h后，E-选择素表达明显增加，且具有剂量依赖性。（4）低分子量肝素作用于经条件培养液刺激的HUVECs后，黏附的HepG2细胞数目明显降低，具有剂量依赖性；通过RT-PCR发现低分子量肝素能够剂量依赖性降低E-选择素的表达。结论：（1）低分子量肝素能抑制肝癌细胞的生长，其机制可能与降低Skp2和c-Myc的基因表达，阻滞细胞于G0/G1期，进而降低了细胞的增殖指数有关。（2）LMWH能增强DDP对肝癌细胞的增殖抑制，其机制可能是联合应用LMWH后调节了细胞的凋亡途径。（3）LMWH能够通过抑制HUVECs上E-选择素的表达降低肝癌细胞与HUVECs的黏附。