目的：microRNA是一类能通过转录后调节基因表达的內源性短链非编码RNA， miRNA-21(miR-21)是其中一员，因在许多肿瘤中扮演癌基因样角色而备受关注。程序性死亡因子4(PDCD4)和PTEN是抑癌基因，功能下调或缺失会促进肿瘤的发生发展。妊娠滋养细胞疾病(GTD)的发病机制尚未完全明了，本研究通过检测miR-21、PDCD4和PTEN的表达、三者相关性和下游作用因子，以及对滋养细胞功能的影响，旨在明确GTD发生和妊娠滋养细胞肿瘤(GTN)发展的调控机制，为耐药性 GTN寻求新的分子治疗靶点，并为葡萄胎(HM)的随访提供新的分子标记监测物。　　方法：　　1)采用qRT-PCR检测20例正常早孕绒毛及16例HM新鲜组织中miR-21的表达；　　2)采用ISH、FISH检测23例早孕绒毛和42例HM石蜡切片中miR-21的表达及分布；　　3)用IHC检测53例正常早孕绒毛，98例HM和10例侵袭性HM石蜡切片中PDCD4的表达；　　4)早孕绒毛和葡萄胎组织各10例，采用qRT-PCR和Western blot分别检测其中PDCD4和PTEN的mRNA和蛋白的表达；　　5)采用CCK8法、Transwell法、流式细胞术检测转染miR-21 mimic/inhibitor后对绒癌细胞JAR和JEG-3功能的影响；　　6)荧光素酶报告实验验证PDCD4与miR-21是否存在靶向关系，并用qRT-PCR、Western blot检测调控关系；　　7)采用qPCR-array技术检测PDCD4下游作用因子。　　结果：　　1) miR-21在HM组织中的表达显著高于正常早孕绒毛（P<0.05），在绒癌细胞株 JAR和 JEG-3中的表达显著高于原代培养的正常滋养细胞（P<0.05， P<0.01）；　　2) PDCD4在HM中表达显著低于正常早孕绒毛（P<0.001），在侵袭性HM中几乎失表达(P<0.001)，在绒癌细胞株JAR和JEG-3中的表达低于原代培养的滋养细胞PHT(P<0.01，P<0.01)；　　3) PDCD4和PTEN均受miR-21的负调控；　　4)过表达miR-21能促进绒癌细胞的增殖、迁移和侵袭、抑制凋亡，抑制miR-21减弱癌细胞的增殖、迁移和侵袭、增加凋亡；　　5)沉默绒癌细胞中 PDCD4后金属基质酶 MMP3、MMP7显著增加(P<0.001， P<0.001)，金属基质酶抑制物TIMP1显著降低(P<0.001)。　　结论：　　GTD中过表达的miR-21能通过抑制 PDCD4和 PTEN的表达，同时沉默PDCD4的表达能增强基质酶的作用，从而改变滋养细胞的功能，使其更具侵袭表型，从而促进GTN的发展。 miR-21/PDCD4和miR-21/PTEN轴能作为靶向治疗点。miR-21能作为检测HM预后的分子生物学指标。