【摘 要】
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目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)抗凋亡机制中的作用,观察凋亡调控基因Bcl-2和Bcl-X_L在胰腺组织中的表达情况与
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目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)抗凋亡机制中的作用,观察凋亡调控基因Bcl-2和Bcl-X_L在胰腺组织中的表达情况与急性胰腺炎严重程度的关系。 方法48只wistar大鼠随机分为四组:A组(对照组,n=32),B组(AP组,n=32),C组(AP+NAC组,n=32),D组(AP+NAC组,n=32)。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射制备模型。NAC采用腹腔注射,C组于模型复制同时给药,D组于复模后1h给药,浓度500mg/kg。利用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bcl-X_L在胰腺组织中的表达。山西医不沪大学20以了届鸽万二亡毛子究戈学位公仑义 结果与A组、B组比较,C组和D组Al均显著增高,P<0.01,Bcl一2和Bcl一X。蛋白均显著降低,P<0.01。预防或治疗性给予NAC可不同程度地降低NF一KB激活,减轻胰腺坏死程度。 结论细胞凋亡对腺泡细胞具有保护作用,与急性胰腺炎的严重程度呈负相关。预防或治疗性应用NAC可明显降低NF一KB激活,增加胰腺凋亡程度。BCI一2和Bcl一X。基因表达可能参与NF一KB抗胰腺腺泡细胞凋亡过程。
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