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目的:研究一氧化氮(nitric oxide,NO)在七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注自噬和凋亡中的作用。方法:取雄性SD大鼠建立Langendorff离体灌流模型,采用随机数字表法分为6组(n=19):假手术组(SHAM组)、单纯七氟醚组(SEVO组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SEVOP组)、七氟醚后处理+非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME组(SEVOP+L组)、L-NAME组。除SHAM组、SEVO组平衡30 min持续灌注2.5 h外,余下4组平衡30 min,缺血30 min,再灌注2 h。SEVO组于第60 min时灌注3%七氟醚15 min。SEVOP组和L-NAME组于再灌注即刻分别给予3%七氟醚15 min和L-NAME(100μmol/L)60 min。SEVOP+L组于再灌注即刻同时给予相同计量的七氟醚和L-NAME。再灌注2 h结束后,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法计算心肌梗死范围,分光光度法测心肌组织NOS活性、硝酸还原酶法测NO含量,透射电镜观察自噬小体形成情况,Western Blot技术检测蛋白(Beclin 1、Bcl-2和Caspase-3)表达水平。结果:SEVO组与SHAM组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与SHAM组比较,I/R组梗死范围增加,NOS活性、NO含量下降,Bcl-2表达下调,Beclin 1、Caspase-3表达上调(P<0.05)。与I/R组比较,SEVOP组梗死范围减少,NOS活性增强,NO含量增加,Bcl-2表达上调,Beclin 1、Caspase-3表达下调(P<0.05)。与SEVOP组比较,SEVOP+L组梗死范围增加,NOS活性及NO含量下降,Bcl-2表达下调,Beclin 1、Caspase-3表达上调(P<0.05)。结论:七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤可能与其增加NO含量,上调Bcl-2蛋白表达,从而抑制再灌注期间细胞自噬和凋亡有关。