[目的]研究内源性内皮祖细胞（endogenous endothelial progenitor cells，EPCs）是否参与卒中后的血管新生。　　[方法]采用雄性SD(Sprague Dawley，SD)大鼠永久性大脑中动脉闭塞（permanent middle cerebral artery occlusion，pMCAO）建立脑缺血性卒中动物模型。pMCAO后第1～21天，通过免疫荧光染色方法，采用层粘连蛋白（Laminin，LN）抗体标记缺血边界区域（ischemic borderzone，IBZ）的血管，特异性的标记物鉴定EPCs和新生血管。采用CXCR4拮抗剂AMD3100抑制EPC动员后，采用免疫荧光染色方法检测内源性EPC定位，FITC-葡聚糖染色测定IBZ区毛细血管密度，激光多普勒仪检测脑血脑变化，神经功能缺损评分评估神经行为学功能。等体积生理盐水腹腔注射作为对照。　　[结果] pMCAO后，Laminin染色阳性的血管在第3天开始增多，并在第14天达到了高峰，且Laminin阳性细胞的数量也表现出类似增多的趋势。除极少数内皮细胞外，多数Laminin阳性的细胞表达EPC标志物。与对照组相比，AMD3100注射后IBZ区的内源性EPCs数量、毛细血管密度和脑血流显著减少，且神经行为学功能比生理盐水组差。　　[结论]研究表明，内源性内皮祖细胞可通过CXCL12/CXCR4通路参与卒中后血管新生并改善预后。内源性的EPC动员可能为缺血性卒中提供一种治疗策略。