【摘 要】
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该文利用动物实验模型和体外培养的细胞,观察在低氧过程中NO、NOS、NF-κB活性的变化及其与肺动脉压、PVSR、肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和凋亡的关系,从整体、细胞和分子
【出 处】
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华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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该文利用动物实验模型和体外培养的细胞,观察在低氧过程中NO、NOS、NF-κB活性的变化及其与肺动脉压、PVSR、肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和凋亡的关系,从整体、细胞和分子水平探讨HPH发生的机制.全文由两部分组成.第一部分,在体实验NO含量、NOS基因表达和NF-κB的活性在大鼠HPH中的变化.目的:研究NO含量、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)基因和蛋白表达及NF-κB的活性在HPH发病过程中的变化.结论:eNOS来源的NO减少可能是低氧肺血管收缩和肺动脉压升高的重要原因;NF-κB的激活可能与低氧PVSR及iNOS mRNA的表达有关.第二部分,离体实验低氧时内源性NO和NF-κB的激活对猪PASMCs增殖和凋亡的影响.目的:研究低氧时肺动脉内皮细胞(PAECs)和PASMCs来源的NO及NF-κB的激活对PASMCs增殖和凋亡的影响.结论:eNOS来源的NO含量降低可能是低氧PASMCs增殖的重要原因,而对低氧PASMCs的凋亡无明显影响;低氧时NF-κB的激活可能促进PASMCs的增殖并抑制其凋亡,其机制可能是P53的功能被抑制;低氧时PASMCs中NF-κB的激活可能促进了iNOS mRAN的转录.
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