目的：通过棕色挪威鼠高眼压模型的建立和新西兰白兔视网膜动脉阻塞所致的有髓神经纤维损害的实验研究,从青光眼性视神经损害的两个最主要影响因素-高眼压和血供障碍方面探讨青光眼性视神经损害的机制.材料与方法：第一部分：共9只棕色挪威鼠,动物麻醉使用肌肉注射氯胺酮和Xylazine.每只动物的一眼作为实验眼,外眦切开后,使用聚丙烯环置于眼球赤道部,在显微镜下,将玻璃微针头,朝向角膜缘并与巩膜浅层静脉平行,仔细插入血管腔,插入后使用自动微定量注射器注入50微升经微滤过的1.75M高渗盐水.并于一周或二周后重复注射一次或两次.另一眼不作任何处置作为对照眼.动物在清醒、局部滴用表面麻醉药状态下,定期测量明期（上掉9：00-11：00）和暗期（晚上7：00-9：00）眼压,并将其分别与同期对照眼比较.同时定期观察角膜直径以及眼底视神经乳头情况,尤其是杯凹形成情况.结束观察后,剜出鼠眼,观察杯凹形成的组织病理变化.第二部分：又分两部分,第一部分将新西兰白兔分为两级,实验组7只兔7眼,对照组5只兔5眼,其中有3眼为实验眼的对侧眼.实验前先记录所有兔眼的视网膜电流图（ERG）、视网膜震荡电位（OPs）和视诱发电位（VER）,实现组7眼分别用地极管激光阻断视网膜动脉,而对照组使用同样能量激光在视神经乳头边缘的有髓神经纤维进行局部照射,但避免射伤视网膜血管.两组均于激光后10分钟、30分钟和60分钟分别记录ERG、OPs和VER.4周至16周后,兔眼被剜出,经超薄切片后行光学显微镜的组织病理学研究.第二部分,5只兔的10眼分别于不同时间对视网膜鼻侧或颞侧乳头边缘的视网膜动脉给予激光光凝以阻断其血流,并分别于激光当天、激光后第一天、第二天、第三天、第五天、第一周、和第二周将兔眼剜出,经超薄切片后行光学显微镜的组织病理学研究.结论：1、1.75M高渗盐水注射入棕色挪威鼠的巩膜表面房水静脉,能成功诱导出鼠眼慢性眼压升高,并产生明确的类似人类青光眼的视神经乳头杯凹.2、从兔眼视网膜动脉阻塞模型的实验性研究证实视网膜有髓神经纤维对缺血性损伤敏感,并可致进行性的损伤.同时也提示,兔眼视网膜动脉可能是视网膜表面有髓神经纤维的主要营养来源.