【摘 要】
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目的:研究微小RNA-1180-5p(miR-1180-5p)对前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP恶性生物行为的影响及可能的作用机制。方法:合成ds Control(ds Control组)和miR-1180-5p(miR-1180-5p组),分别转染至两个前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP。采用qPCR和Western blotting分析转染后各组细胞CDKN1A、Cyclin D1和CDK6 mRNA及蛋白的表达变化,采用流式细胞术、MTT法、平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞周期分布
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科;华中科技大学同济医学院附属梨园医院耳鼻喉科;
【基金项目】
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湖北省自然科学基金资助项目(No.2017CFB176)~~
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目的:研究微小RNA-1180-5p(miR-1180-5p)对前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP恶性生物行为的影响及可能的作用机制。方法:合成ds Control(ds Control组)和miR-1180-5p(miR-1180-5p组),分别转染至两个前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP。采用qPCR和Western blotting分析转染后各组细胞CDKN1A、Cyclin D1和CDK6 mRNA及蛋白的表达变化,采用流式细胞术、MTT法、平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞周期分布、增殖活力、克隆形成能力、细胞迁移和侵袭能力。结果:qPCR结果显示,相比ds Control,转染miR-1180-5p后VCAP和LNCaP细胞中CDKN1A mRNA表达明显上调(P<0.01);Cyclin D1和CDK6 mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。Western blotting与qPCR结果相符。转染miR-1180-5p后VCAP和LNCaP位于G0/G1期的细胞比例增加(P<0.01),而位于S期和G2/M期的细胞比例减少(P<0.05),细胞周期被阻滞在G0/G1期。转染miR-1180-5p后,两种前列腺癌细胞增殖活力较ds Control组明显降低(P<0.05),miR-1180-5p组两种细胞的克隆数量明显较少(P<0.01),同时miR-1180-5p组两组细胞迁移和侵袭能力均下降(P<0.01)。结论:miR-1180-5p能显著激活前列腺癌细胞中CDKN1A基因的表达,从而抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物行为。
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