【摘 要】
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目的研究绿原酸(CHA)对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)激活巨噬细胞导致大脑皮层细胞损伤的保护作用机制。方法采用生后0~3 d左右的Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取出大脑皮层细胞然后做体外培养。培养8 d后与小鼠腹腔巨噬细胞共同培养2 d,再加入10μmol/LAβ25-35制作阿尔茨海默病细胞模型。实验分为单独培养组、共同培养组、单独培养Aβ组、共同培养Aβ组和共同培养CHA组分别作用0.5、1、2、4、6 h后检测各组的结果。细胞损伤程度通过观察细胞形态和记数判定。p38分裂
【机 构】
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辽宁医学院解剖学教研室;辽宁医学院病理生理学教研室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81202783);辽宁省教育厅项目(L2013335);辽宁省科技厅自然科学基金(2013022048,2013022066)
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目的研究绿原酸(CHA)对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)激活巨噬细胞导致大脑皮层细胞损伤的保护作用机制。方法采用生后0~3 d左右的Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取出大脑皮层细胞然后做体外培养。培养8 d后与小鼠腹腔巨噬细胞共同培养2 d,再加入10μmol/LAβ25-35制作阿尔茨海默病细胞模型。实验分为单独培养组、共同培养组、单独培养Aβ组、共同培养Aβ组和共同培养CHA组分别作用0.5、1、2、4、6 h后检测各组的结果。细胞损伤程度通过观察细胞形态和记数判定。p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、有丝裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)和热休克转录因子(HSP27)三种蛋白磷酸化的表达水平由Western blot检测。通过免疫荧光观察微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达。结果 CHA显著抑制Aβ25-35处理所致的颗粒细胞密度的减少并且改善细胞的形态。Aβ25-35可以使p38MAPK的磷酸水平明显增加,在2h的时候磷酸化水平达到最高峰,4h后就逐渐下降,而使MAPKAPK-2和HSP27的磷酸化水平降低,2h降低最明显。结论 CHA通过抑制Aβ25-35诱导巨噬细胞释放炎症因子激活的p38MAPK信号转导通路,从而可以起到保护神经细胞的作用。
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