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目的从心肌内质网应激及其诱导的细胞凋亡水平探讨PM2.5暴露对缺血/再灌注大鼠心肌损伤的影响,以及大株红景天的保护作用及其机制。方法应用大气细颗粒物制备PM2.5生理盐水混悬液备用,取SPF级雄性SD大鼠48只随机分为4组:（1）假手术组（Sham组,n=12）;（2）缺血/再灌注组（I/R组,n=12）;（3）PM2.5联合缺血/再灌注组(PM2.5+I/R组,n=12);（4）大株红景天组(PM2.5+I/R+DZ组,n=12)。Sham、I/R组术前给予PM2.5相同体积生理盐水气管内滴注,每48h1次共3次,Sham、I/R、PM2.5+I/R组术后予用药等体积的生理盐水腹腔注射,每日1次共3d。末次给药后检测各组大鼠超声心动图,实验结束麻醉下取大鼠心脏,Western blot及qPCR法分别检测心肌内质网应激相关蛋白GRP-78、XBP1、CHOP的表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果与I/R组相比,PM2.5+I/R组左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（LVFS）显著降低,心肌细胞凋亡率增加,GRP-78、CHOP表达在转录和蛋白表达水平明显升高,XBP1s/XBP1u明显增大（P<0.01）;与PM2.5+I/R相比,PM2.5+I/R+DZ组LVEF及LVFS明显增加,心肌细胞凋亡率降低,GRP-78、CHOP表达在转录和蛋白表达水平降低（P<0.01）,XBP1s/XBP1u明显减小（P<0.05）。结论 PM2.5暴露可加重心肌缺血/再灌注损伤;大株红景天可改善PM2.5暴露后大鼠心功能及心肌缺血/再灌注导致的心肌损伤,其机制可能与抑制内质网应激及细胞凋亡相关。