目的 研究二甲双胍（Met）与索拉菲尼（Sor）联合对肝癌HepG2细胞的生长抑制与凋亡的影响,探讨其潜在的机制。方法 MTT法检测Met、Sor及两者联合对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用,计算单药的半数抑制浓度(IC₅₀)及联用时的联合指数（CI）;荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率;Western blot法检测p-Erk、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax等蛋白表达水平。结果 Met与Sor联合对HepG2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用明显强于各单药组,且呈剂量依赖效应,表现出明显的协同效应（CI值<1）。Western blot结果表明,与对照组和单药组比较,Met联合Sor可明显下调HepG2细胞中磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,上调促凋亡蛋白Bax的表达水平。结论 Met联合Sor对肝癌HepG2细胞具有协同抗肿瘤作用,机制可能与诱导细胞凋亡和下调磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白有关。