为了研究人参皂苷Rg₁对内毒素（LPS）导致的肺上皮细胞凋亡的保护作用及其作用机制。首先用LPS处理小鼠肺上皮细胞（MLE-12）,观察其自噬变化和凋亡情况与LPS作用的时间、作用浓度关系。然后选择在特定LPS浓度和作用时间下调控肺上皮细胞自噬水平,观察肺上皮细胞凋亡的变化。其次选择相同的LPS浓度和作用时间,同时分别加入人参皂苷Rg₁,自噬抑制剂3-MA,将肺上皮细胞分组,观察人参皂苷Rg₁对LPS导致的肺上皮细胞凋亡的影响及其作用机制。动物实验中将小鼠分组,分别通过检测凋亡蛋白,肺损伤评分及HE染色切片,在体内验证人参皂苷Rg₁对LPS导致的肺损伤是否具有保护作用。结果显示,LPS作用12 h,随着浓度增加,凋亡增加,自噬也逐渐增加。25 g·L-1LPS处理不同时间组,凋亡逐渐增加,自噬先增加后降低。LPS组的凋亡较对照组增加,LPS+3-MA组凋亡进一步增加,而LPS+RAM（雷帕霉素,自噬促进剂）组凋亡明显下降。LPS组自噬增加,LPS+3-MA组自噬下降,LPS+RAM组自噬增加。LPS组凋亡较对照组升高,LPS+Rg₁组凋亡下降,而LPS+Rg₁+3-MA组凋亡再次升高,自噬在LPS组增加,给予人参皂苷Rg₁后进一步增加,而给予3-MA后下降。小鼠体内实验显示,LPS组凋亡较对照组显著增加,LPS+人参皂苷Rg₁组下降,肺损伤评分及HE染色也符合上述趋势。LPS能够导致肺上皮细胞的凋亡具有一定的时间浓度依赖性,肺上皮细胞的自噬随LPS浓度的增加而增加,在LPS特定浓度下,随时间的延长,自噬先增加,在12～16 h后开始降低。特定时间内适当提高肺上皮细胞的自噬可以减少LPS导致的凋亡,而抑制其自噬,凋亡增加。人参皂苷Rg₁通过提高自噬对LPS导致的肺上皮细胞的凋亡具有保护作用。