【摘 要】
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目的:探讨热休克因子1（heat shock factor 1,HSF1）减轻脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠急性肺损伤的作用及其分子机制。方法:采用气管滴注LPS的方法制备小鼠急性肺损伤
【机 构】
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中南大学湘雅医学院病理生理学系,湖南 长沙410008海南医学院国际护理学院,海南 海口571199;赣南医学院附属萍乡医院消化内科,江西 萍乡,337000;中南大学湘雅医学院病理生理学系,湖南 长
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目的:探讨热休克因子1（heat shock factor 1,HSF1）减轻脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠急性肺损伤的作用及其分子机制。方法:采用气管滴注LPS的方法制备小鼠急性肺损伤模型,观察HSF1野生型小鼠(HSF1+/+)和HSF1敲除小鼠(HSF1-/-)肺大体改变和肺组织病理改变,检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-6的蛋白表达。采用基因芯片技术筛选经LPS处理后的HSF1+/+和HSF1-/-小鼠肺组织中的差异表达基因,并进一步采用real-time PCR对CXC趋化因子受体2（CXC chemokine receptor 2,CXCR2）的表达进行验证。结果:与经LPS刺激后的HSF1+/+小鼠相比,经LPS刺激的HSF1-/-小鼠肺大体和病理损伤加重,BALF中总蛋白、VEGF、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。基因芯片分析发现,与经LPS处理的HSF1+/+小鼠相比,HSF1-/-小鼠共筛选出918个差异基因,有65个基因表达差异明显,其中Atg7、ccr1、cxcr2、Tbl1xr1、Mmp9、Pparg、Plcb2、Arrb2、Cntn1、Col4a6等共28个基因在HSF1-/-小鼠的肺组织中表达明显上调;Fgfr1、Fgfr2、Map4k4、Ddx58、Tfg、Stat3、Smad4、Lamc1、Sdc3等共37个基因表达明显下调。Real-time PCR结果显示,CXCR2的mRNA水平在LPS刺激的HSF1-/-小鼠肺组织较HSF1+/+小鼠表达明显上调,表达趋势与基因芯片结果一致。结论:HSF1能减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,CX-CR2可能参与了对肺组织的保护作用。
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