目的观察芪参益气滴丸的心肌保护作用及对糖原合成激酶-3β(GSK-3β)通路影响的机制。方法雄性SD大鼠46只,随机分为正常组、模型对照组、实验模型组、硝酸异山梨醇酯组、芪参益气组。建立心肌梗死模型和气虚血瘀证心肌梗死模型,分别用硝酸异山梨醇酯和芪参益气滴丸干预,观察心脏射血分数(EF)、心肌梗死情况和心肌组织的TRL4、NF-κB、GSK-3β、β-catenin的蛋白和基因表达。结果取材后心肌组织NBT染色后,正常组心肌组织显示紫黑色;各模型组的心肌组织可见有大片的灰白色梗死区域,各给药组的心肌组织可见有较小的灰白色梗死区。各模型组EF明显低于正常组,硝酸异山梨醇酯组、芪参益气组均能改善心功能,差异有显著性(P<0.01)。免疫组化结果示,正常组GSK-3β和TRL4蛋白阳性表达细胞百分比较低,各模型组均高于正常组(P<0.01);硝酸异山梨醇酯和芪参益气滴丸能够降心肌组织的GSK-3β和TRL4蛋白阳性表达(P<0.01)。RT-PCR结果显示,正常组β-catenin基因相对表达量最高,NF-κB基因相对表达量最低,各模型组β-catenin基因表达低于正常组,NF-κB基因表达高于正常组(P<0.01);硝酸异山梨醇酯和芪参益气滴丸能够促进β-catenin基因表达抑制NF-κB基因表达(P<0.01)。结论芪参益气滴丸的心肌保护作用可能通过调节TRL4/NF-κB、GSK-3β/β-catenin通路来抑制心肌细胞凋亡实现的。