观察特异性激活或阻断髓系细胞触发受体1（triggering receptor-1 expressed on myeloid cells，TREM-1）在急性百草枯（PQ）中毒致SD大鼠肺损伤中的变化，探讨其在PQ致肺损伤中的作用。
方法80只SD大鼠随机分为生理盐水对照组、PQ染毒组、抗TREM-1单克隆抗体（单抗）组和LP17人工合成肽（LP17）组，每组20只。染毒组、单抗组和LP17组给予生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃后2 h，单抗组腹腔注射抗TREM-1mAb（250 μg/kg），LP17组尾静脉注射LP17人工合成肽（3.5 mg/kg），染毒组给予等量生理盐水腹腔注射，对照组给予生理盐水1 mg/kg灌胃后2 h后，给予等量生理盐水腹腔注射。采用免疫组化法测定各组6、12、24、48 h肺组织中核转录因子（NF）-κB活性的表达；采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各时点血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-10、可溶性TREM（sTREM）-1和TREM-1的含量；观察各组各时点肺组织形态学改变，比较肺组织病理损伤评分。
结果染毒组肺匀浆12 h时p65活化程度高于单抗组，LP17组12 h时p65的活化程度明显低于染毒组，差异有统计学意义（P<0.05）。单抗组肺匀浆中TNF-α时点均维持在较高水平，6 h时高于染毒组，各时点IL-10也均在较高水平，48 h时明显高于染毒组，单抗组TREM-1 48 h明显高于染毒组，差异均有统计学意义（P<0.05），6 h LP17组TNF-α、TREM-1水平较染毒组升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。24 h染毒组血清中TNF-α、IL-10达高峰与对照组比较差异明显，48 h单抗组sTREM-1明显高于染毒组，差异均有统计学意义（P<0.05），12、24、48 h LP17组TNF-α、sTREM-1水平比同时点染毒组低，且整体水平呈下降趋势，6 h单抗组IL-10水平较染毒组高，12 h时下降到最低值，后缓慢上升，48 h时IL-10水平高于染毒组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论TREM-1表达可通过NF-κB激活途径促进炎症因子的生成，启动炎症反应，导致染毒SD大鼠的肺部病理损伤。