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过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）是参与调控脂代谢、抑制炎症反应和促进脂肪细胞分化的重要细胞核受体。而低氧运动可通过激活一系列分子应答机制，促进机体不同组织PPARα表达及其介导的信号分子通路重新整合，从而改变机体脂代谢体系。利用文献资料法，梳理低氧刺激对机体PPARα表达影响的相关研究，总结不同组织PPARα对其低氧运动产生代偿性适应的可能分子机制，旨在更好地解释低氧环境下运动机体PPARα在调控脂代谢中的作用。