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目的
探讨白细胞介素(IL)-1β调节人胶质细胞瘤内环氧合酶(COX)-2系统表达的分子机制。
方法以2.5 μg/L IL-1β刺激人胶质瘤细胞H4细胞，在刺激培养的12、24、48和72 h收集细胞及上清液。以不同浓度的p38和p42/44 MAPK信号抑制剂SB203580和PD98059分别预处理H4细胞1 h后进行IL-1β刺激培养24 h，收集细胞及上清液。Northern印迹杂交法及免疫印迹法检测H4细胞中胞质型磷脂酶A(cPLA)2和COX-2蛋白的表达情况；ELISA法检测细胞培养上清液中前列腺素(PGE)2的含量。
结果2.5 μg/L IL-1β以时间依赖性方式诱导H4细胞中cPLA2和COX-2的表达，在刺激培养24 h时影响最为明显(P<0.05)，之后有下降趋势。同时，IL-1β还能诱导PGE2的产生，刺激培养72 h时PGE2产量增加250倍；p38 MAPK抑制剂SB203580能以剂量依赖性(0.1、1和10 μmol/L)有效抑制IL-1β诱导的cPLA2和COX-2表达(P<0.05)，而p42/44 MAPK抑制剂PD98059则对二者表达影响不明显(P>0.05)。但是，SB203580和PD98059均能显著降低IL-1β诱导PGE2的产生(P<0.05)。
结论IL-1β能明显诱导COX-2和cPLA2的表达，并通过p38和p42/44 MAPK信号通路介导PGE2的产生，因此在翻译后水平上影响PGE2的表达。