目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白介素-6(IL-6)、结肠黏膜STAT3蛋白和基因表达的影响,探讨其作用机制。方法:受试动物随机分为空白组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组及美沙拉秦(5-ASA)组,每组15只,痛泻要方低、中、高剂量组分别按生药1.4、2.8、5.6g/kg剂量灌胃,美沙拉秦组给药剂量为0.5g/kg,通过测定各组大鼠血清IL-6浓度、结肠组织STAT3蛋白和基因水平,探索痛泻要方对UC的干预机制。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6含量、结肠组织STAT3基因和蛋白的表达量均明显升高(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组与美沙拉秦组血清IL-6含量、STAT3基因和蛋白的表达量较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠模型血清IL-6含量、结肠黏膜STAT3基因和蛋白的表达有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与抑制或阻断IL-6/JAK/STAT3信号转导途径有关。