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摘 要 目的:观察纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的疗效。方法:56例慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者随机分成两组进行治疗,实验组为纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗,对照组为BiPAP呼吸机治疗。分别记录治疗前及治疗后6小时、24小时、72小时的pH、PaO2、PaCO2。结果:治疗前及治疗后6小时、24小时、72小时的pH、PaO2、PaCO2差异显著(P<0.05)。结论:纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病疗效肯定。
关键词 纳洛酮 BiPAP呼吸机 肺性脑病
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.029
BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病在临床上应用逐渐增多,联合纳洛酮是否让患者获益更多。我们进行了以下研究。
资料与方法
一般资料:所选肺性脑病病例符合慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病临床诊断标准的住院患者。实验组:纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗30例,对照组:BiPAP呼吸机治疗26例。对照组男32例,女24例,年龄42～80岁,平均60岁。实验组男30例,女26例,年龄40～78岁,平均61岁。
治疗方法:所有病例均常规抗感染、止咳、化痰、纠正水电解质平衡紊乱。所有患者予口鼻罩接BiPAP呼吸机治疗,用S/T模式,吸气压(IPAP)从8～10cmH2O开始(1cmH2O=0.098kPa),呼气压(EPAP)从2～3cmH2O开始,逐渐上调IPAP至15～20cmH2O,EPAP在4～6cmH2O。病情好转后逐渐下调参数,间断延长停机时间,直至患者可稳定自主呼吸并转为鼻导管吸氧,即可完全撤机。实验组在此基础上加用纳洛酮2mg于50ml生理盐水中以5ml/小时的速度用微量泵静点,每12小时1次。所有病例均在治疗前及治疗后6小时、24 小时、72小时测定动脉血气分析。观察呼吸、心率、血压等生命体征。
处理两组病人计量资料用X±S表示,经t检验,见表1。
结 果
临床疗效:实验组治疗6小时、24小时、72小时后pH、PaO2值增高,PaCO2值下降,72小时后改变明显,差异有显著意义(t=3.19,P<0.01);对照组治疗后6小时、24小时、72小时后PH、PaO2值增高,PaCO2值下降,两组之间结果差异有显著性(P<0.05)。
由此可见,纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病可改善缺氧和二氧化碳潴留,提高动脉血氧分压及纠正高碳酸血症,同时使临床表现有显著改善。
讨 论
慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病是由于肺的通气及换气功能障碍导致机体缺氧及二氧化碳潴留,脑毛细血管通透性增加引起脑水肿。临床表现为意识丧失,甚至昏迷、死亡。此时,其体内β-EP水平明显增高。β-EP是一种内源性的呼吸抑制剂,它参与了呼吸衰竭的发生、发展过程。同时机体缺氧应激时β-EP大量释放。而该物质是体内重要的内源性阿片肽,与相应受体结合对体内应激反应进行调节。浓度过高可直接损伤神经细胞,抑制神经冲动的传导。亦使脑内GA-BA增加,抑制上行性神经冲动,抑制呼吸。并参与间质肺水肿,使缺氧进一步加重。纳洛酮又称丙烯吗啡酮,脂溶性高,能自由通过血脑屏障,是人工合成的特异性阿片受体拮抗剂,可以通过与阿片受体结合发生一系列生物学作用。纳洛酮可有效地抑制β-内啡肽效应的抑制,兴奋呼吸,保护脑组织,促进苏醒。同时有研究发现在COPD患者痰液中可溶性肿瘤坏死因子(INF)受体及INF-α表达增高,INF-α不但在细胞凋亡发生机制中有非常重要意义。同时它也是一个强有力的促炎细胞因子,可以诱导产生其多种炎性介质,如磷脂酶A2、氧自由基等从而造成细胞和组织损害。纳洛酮能抑制缺血时中性粒细胞释放超氧阴离子,有损膜脂质过氧化的能力,维持细胞膜的稳定性。BiPAP呼吸机具有呼气末正压(PEEP)和压力支持(PSV)的作用。可降低呼气肌负荷,减轻呼吸肌疲劳,有利于呼吸肌功能的恢复。也能引起机械性支气管扩张的作用。其工作模式位S/T,即同步/时间模式,在该模式下,若病人自主呼吸良好,呼气肌按照预设的压力、呼吸频率和呼吸比例给病人进行控制通气,且有同步控制和漏气补偿最先进的技术,可以保证呼气机在有大量漏气情况下,依然与病人每一次呼吸保持完美同步。减少气管插管的机会。通过上述疗效观察,纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗改善情况更加明显,P<0.01。故纳洛酮通过有效解除β-EP对COPD合并肺性脑病患者中枢抑制,同时加之BiPAP呼吸机辅助通气,减除呼吸肌疲劳,使得慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病病情迅速缓解。
参考文献
1 Petrozzino JJ, Scardella. AT,LiJK,et al.Effect of naloxone on spectral shifts of the diaphragm EMG during inspiratory loading.J Appl physiol,1990,68:1376-1385.
2 房树娟,加孜那.纳洛酮作用机制及其在呼吸系统疾病中临床应用.国际呼吸杂志,2009,29:812-815.
关键词 纳洛酮 BiPAP呼吸机 肺性脑病
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.029
BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病在临床上应用逐渐增多,联合纳洛酮是否让患者获益更多。我们进行了以下研究。
资料与方法
一般资料:所选肺性脑病病例符合慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病临床诊断标准的住院患者。实验组:纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗30例,对照组:BiPAP呼吸机治疗26例。对照组男32例,女24例,年龄42～80岁,平均60岁。实验组男30例,女26例,年龄40～78岁,平均61岁。
治疗方法:所有病例均常规抗感染、止咳、化痰、纠正水电解质平衡紊乱。所有患者予口鼻罩接BiPAP呼吸机治疗,用S/T模式,吸气压(IPAP)从8～10cmH2O开始(1cmH2O=0.098kPa),呼气压(EPAP)从2～3cmH2O开始,逐渐上调IPAP至15～20cmH2O,EPAP在4～6cmH2O。病情好转后逐渐下调参数,间断延长停机时间,直至患者可稳定自主呼吸并转为鼻导管吸氧,即可完全撤机。实验组在此基础上加用纳洛酮2mg于50ml生理盐水中以5ml/小时的速度用微量泵静点,每12小时1次。所有病例均在治疗前及治疗后6小时、24 小时、72小时测定动脉血气分析。观察呼吸、心率、血压等生命体征。
处理两组病人计量资料用X±S表示,经t检验,见表1。
结 果
临床疗效:实验组治疗6小时、24小时、72小时后pH、PaO2值增高,PaCO2值下降,72小时后改变明显,差异有显著意义(t=3.19,P<0.01);对照组治疗后6小时、24小时、72小时后PH、PaO2值增高,PaCO2值下降,两组之间结果差异有显著性(P<0.05)。
由此可见,纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病可改善缺氧和二氧化碳潴留,提高动脉血氧分压及纠正高碳酸血症,同时使临床表现有显著改善。
讨 论
慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病是由于肺的通气及换气功能障碍导致机体缺氧及二氧化碳潴留,脑毛细血管通透性增加引起脑水肿。临床表现为意识丧失,甚至昏迷、死亡。此时,其体内β-EP水平明显增高。β-EP是一种内源性的呼吸抑制剂,它参与了呼吸衰竭的发生、发展过程。同时机体缺氧应激时β-EP大量释放。而该物质是体内重要的内源性阿片肽,与相应受体结合对体内应激反应进行调节。浓度过高可直接损伤神经细胞,抑制神经冲动的传导。亦使脑内GA-BA增加,抑制上行性神经冲动,抑制呼吸。并参与间质肺水肿,使缺氧进一步加重。纳洛酮又称丙烯吗啡酮,脂溶性高,能自由通过血脑屏障,是人工合成的特异性阿片受体拮抗剂,可以通过与阿片受体结合发生一系列生物学作用。纳洛酮可有效地抑制β-内啡肽效应的抑制,兴奋呼吸,保护脑组织,促进苏醒。同时有研究发现在COPD患者痰液中可溶性肿瘤坏死因子(INF)受体及INF-α表达增高,INF-α不但在细胞凋亡发生机制中有非常重要意义。同时它也是一个强有力的促炎细胞因子,可以诱导产生其多种炎性介质,如磷脂酶A2、氧自由基等从而造成细胞和组织损害。纳洛酮能抑制缺血时中性粒细胞释放超氧阴离子,有损膜脂质过氧化的能力,维持细胞膜的稳定性。BiPAP呼吸机具有呼气末正压(PEEP)和压力支持(PSV)的作用。可降低呼气肌负荷,减轻呼吸肌疲劳,有利于呼吸肌功能的恢复。也能引起机械性支气管扩张的作用。其工作模式位S/T,即同步/时间模式,在该模式下,若病人自主呼吸良好,呼气肌按照预设的压力、呼吸频率和呼吸比例给病人进行控制通气,且有同步控制和漏气补偿最先进的技术,可以保证呼气机在有大量漏气情况下,依然与病人每一次呼吸保持完美同步。减少气管插管的机会。通过上述疗效观察,纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗改善情况更加明显,P<0.01。故纳洛酮通过有效解除β-EP对COPD合并肺性脑病患者中枢抑制,同时加之BiPAP呼吸机辅助通气,减除呼吸肌疲劳,使得慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病病情迅速缓解。
参考文献
1 Petrozzino JJ, Scardella. AT,LiJK,et al.Effect of naloxone on spectral shifts of the diaphragm EMG during inspiratory loading.J Appl physiol,1990,68:1376-1385.
2 房树娟,加孜那.纳洛酮作用机制及其在呼吸系统疾病中临床应用.国际呼吸杂志,2009,29:812-815.