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目的:探讨血管紧张素1-7对大鼠肺动脉高压(PAH)右心衰竭的预防作用。方法:雄性,SD大鼠,30只,随机分为四组,A组为空白对照组(n=6)、B组为PAH右心衰竭组(n=9)、C组为Ang-(1-7)干预组(n=9)、D组为Ang-(1-7)对照组(n=6),饲养6周。超声心动测定心功能,右心导管测定血流动力学参数;处死后测量右心室肥厚指数(RVHI),天狼星红染色计算心肌组织胶原容积分数(CVF);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆及右心室心肌血管紧张素II(Ang II)含量,Western Blot测定右心室心肌信号通路分子表达。结果:超声心动检查提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组4周时RVEDD、RVWT显著降低,RVEF显著提高。ELISA结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组血浆Ang II水平降低。病理染色提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组CVF值显著降低。WB结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组右心室心肌AT1R、Egr-1表达均显著降低。结论:PAH右心衰竭大鼠循环及右心室局部存在肾素血管紧张素系统(RAS)过度激活,血管紧张素1-7可能减缓肺动脉高压右心衰竭。