多器官功能障碍综合征大鼠小肠深肌层Cajal间质细胞的凋亡现象

来源 :中华危重病急救医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:toefltoefl
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目的

观察多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠小肠深肌层Cajal间质细胞(ICC-DMP)的凋亡现象,以及表型标志酪氨酸激酶受体(c-kit)、线粒体凋亡信号通路Bcl-2和Bax表达的变化,揭示MODS状态下胃肠运动功能障碍的机制。

方法

健康成年Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为对照组(20只)和MODS组(20只)。经腹腔注射8×108 cfu/mL大肠杆菌混悬液1 mL制备细菌性腹膜炎致MODS大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。制模24 h后,取大鼠上段小肠肌层制作全厚标本,分别应用透射电镜扫描、免疫荧光双标染色、激光扫描共聚焦显微镜,观察两组大鼠小肠ICC-DMP的超微结构、网络结构及c-kit和Bax/Bcl-2的表达。

结果

大体标本观察显示:对照组大鼠胃肠蠕动正常;MODS组大鼠麻痹性胃肠梗阻症状明显。透射电镜下观察显示:ICC-DMP中间丝结构清晰,无肿胀线粒体,染色质分布均匀,核周聚集少量异染色质;MODS组ICC-DMP中间丝模糊,线粒体肿胀明显,细胞核内有大量染色体聚集。共聚焦显微镜下观察显示:对照组ICC-DMP网络结构清晰,c-kit和Bcl-2表达强烈且区域重合,而Bax表达较弱并呈散点样分布; MODS组ICC-DMP数量较对照组显著减少(个/HP:15.80±2.30比25.70±3.97,t=6.819,P=0.000),网络完整性损伤明显;c-kit和Bcl-2的表达较对照组明显降低〔c-kit(荧光强度):129.56±36.90比307.23±40.07,t=10.314,P=0.000;Bcl-2(荧光强度):103.23±25.19比378.92±43.79,t=17.259,P=0.000〕, 而Bax表达较对照组明显增加(荧光强度:270.94±36.98比92.57±20.92,t=-13.277,P=0.000)。

结论

MODS致胃肠动力障碍的机制可能与ICC-DMP超微结构损伤、 c-kit表型改变和线粒体凋亡途径的激活密切相关。

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