目的观察覆盆子黄酮对Aβ_25-35所致的PC12细胞AD模型的保护作用;探讨覆盆子黄酮对Aβ_25-35所致的PC12细胞AD模型的保护作机制,为进一步探索覆盆子防治AD提供实验依据。方法采用不同浓度的Aβ_25-35处理分化后的PC12细胞,同时应用覆盆子黄酮进行干预,Annexin V-FITC/Hoechst33342法检测凋亡率,Western blot方法检测相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达量及其对PI3K/AKT通路的影响。结果覆盆子黄酮可明显降低细胞的死亡率和凋亡率。与模型组相比较,覆盆子黄酮能降低促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。覆盆子黄酮对总PI3K和总AKT的表达无明显差别,但p-PI3K和p-AKT显著升高。结论覆盆子黄酮具有抗AD作用,可能与激活PI3K/AKT通路,降低促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达,增高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而减少细胞凋亡有关。