探究自发性高血压大鼠（SHR）高盐饮食合并慢性单侧颈内动脉闭塞模型的组织病理、单核细胞功能表型、脑组织动脉硬化相关血管因子转录改变。
方法21只6周龄SHR按照简单随机法直接抽样分成正常饮食组（SHR-ND，n=7）、高盐饮食组（SHR-HSD，n=14，予以8%高盐饲料喂养），在高盐饮食诱导20周后按照简单随机法直接抽样分配一半SHR-HSD予以施行单侧颈内动脉闭塞术（SHR-HSD-UCAO，n=7）并维持10周以模拟慢性局灶性低灌注，比较三组间脑组织病理学、外周血单核细胞亚型、脑组织中动脉硬化相关血管因子mRNA转录水平改变。
结果SHR-HSD收缩压[（246±12）mmHg比（220±16）mmHg，P=0.029 1，1 mmHg=0.133 kPa]和舒张压[（189±15）mmHg比（164±12）mmHg，P=0.014 3]均明显高于SHR-ND。在组织病理学上，SHR-ND、SHR-HSD和SHR-HSD-UCAO三组均可见小动脉脂质玻璃样变性、管壁增厚、管腔缩窄、多发扩大的血管周围间隙、胼胝体神经纤维结构疏松和髓鞘空泡化改变。SHR-HSD外周血中CD11b+CD68+单核细胞比例明显高于SHR-ND和SHR-HSD-UCAO（P=0.000 8），而SHR-HSD-UCAO中促炎亚型标志物CD86（P=0.018 7）和抗炎亚型标志物CD206（P=0.016 8）的平均荧光强度（MFI）均低于SHR-HSD；在脾脏中，SHR-HSD-UCAO的CD11b+CD68+单核细胞CD86的MFI明显高于SHR-ND和SHR-HSD（P=0.000 5）。SHR-HSD-UCAO脑组织中促血管新生因子血小板衍生的内皮细胞生长因子（PD-ECGF）（P=0.004 6）和血管生成素（ANG）（P=0.000 2）的mRNA转录水平较SHR-ND和SHR-HSD下调，而转化生长因子（TGF-β）（P<0.000 1）和血管内皮生长因子（VEGF-A）（P=0.045）的mRNA转录水平均较SHR-ND和SHR-HSD显著上调。
结论高盐合并局灶性低灌注的SHR可诱导大鼠小动脉硬化、血管周围间隙扩大、脑白质疏松等病理改变，并伴随循环单核细胞免疫表型失衡、促血管新生因子转录下调，SHR-HSD-UCAO值得作为中晚期小动脉硬化型脑小血管病（aCSVD）疾病动物模型进一步探索。