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生命科学
细胞“返老还童”二维码
中国科学院广州生物医药与健康研究院裴端卿研究员等，通过研究干细胞诱导过程，发现细胞在发生“返老还童”时，染色质的“开—关”状态恰似二维码一样记录了这个过程的大量信息。通过破译这些“二维码”的内在含义，阐述了干细胞诱导过程的变化机制。研究论文发表于《细胞—干细胞》。该基本规律是在体细胞重编程过程中发现，其概念应用价值可能包含人体的发育过程，也包括一些病理过程，例如癌变过程多数伴随着胚胎样基因的非正常表达，从而使癌变细胞“忘记”自己的位置与功能。如果能发掘出正常细胞在向癌细胞转变早期的染色质变化特征，癌症也许可以得到及时的诊断和防治。
哺乳动物心脏发育新机制
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组发现，哺乳动物心脏发育过程中心肌致密化的细胞和分子新机制，相关论文发表于《自然—通讯》。胚胎期的心肌小梁较少增殖，融合成心室壁的心内膜下心肌层；致密心肌层在胚胎发育晚期和新生期显著增殖形成增厚的心外膜下心肌层；位于这两层心肌之间的混合区是由来源于心肌小梁和致密心肌层的心肌细胞共同组成，致密心肌层心肌细胞向心腔内增殖，使心肌小梁体积增大，压缩小梁间隙，促进心肌小梁融合成致密心肌。在心肌小梁融合的过程中，嵌入小梁之间的心内膜细胞参与了冠状动脉内皮的形成。
首套完整胆碱能神经元全脑图谱问世
华中科技大学骆清铭教授、龚辉教授领衔的VBN团队和中科院神经科学所仇子龙研究员团队合作，基于VBN团队自主研发的全自动显微成像方法——全脑定位系统（BPS），在单细胞水平解析了全脑内胆碱能神经元的定位分布和基底前脑胆碱能神经元的精细形态结构及投射图谱，相关成果发表于《国家科学院院报》。乙酰胆碱能神经元是脑内一群重要的调制类神经元，分布在基底前脑和脑干等多个脑区。胆碱能神经元通过其广泛的轴突纤维投射释放乙酰胆碱，调控皮层、海马和皮层下核团的神经活动，参与运动、睡眠以及情感与记忆等多种功能。
青藏铁路对普氏原羚种群基因交流的影响
北京大学生命科学学院、北大—清华生命科学联合中心罗述金研究团队及合作者通過线粒体测序和微卫星基因分型，对中国特有物种普氏原羚进行了遗传多样性及种群结构分析，揭示了近期通过修建护栏网实现全线封闭的青藏铁路已经开始阻隔普氏原羚基因交流，可能加剧栖息地片段化。研究论文发表于Scientific Reports。普氏原羚是全世界最濒危的有蹄类动物之一，为我国特有物种，目前其野生种群仅分布于青海湖地区，存约1300～1600只。该研究采集了涵盖普氏原羚全部9个种群的275份粪便或组织样品，获得基于3段线粒体片段和9个微卫星多态性位点的种群遗传学数据。 公共卫生
交通污染暴露的心肺系统健康效应
北京大学环境科学与工程学院宫继成研究员等与伦敦帝国理工学院等合作，发现大气污染对正常行走人群的负面健康效应，相关论文发表于《柳叶刀》。长期暴露于交通污染会加速人体肺功能损伤，对患有慢性阻塞性肺疾病的人群尤其明显；交通污染的短期暴露也与缺血性心脏病患者的额外死亡和患者的病情恶化有关。行走于低污染的海德公园会显著改善受试者心肺系统的健康状况，包括肺功能增加和动脉硬化水平降低等；而行走于高污染的牛津街这种改善则被减弱。同时，研究发现心肺健康指标中的肺功能、小呼吸道阻力和动脉硬化水平与不同的污染物，包括黑碳、二氧化氮、超细颗粒物、细颗粒物等均呈现显著的相关性。
低剂量重金属暴露影响儿童智力
中国科学院广州地球化学研究所马慧敏副研究员与广东省疾制中心潘尚霞、林立丰合作，采用横断面现场流行病学调查方法，揭示了多种重金属低剂量暴露对儿童智力的影响，相关论文发表于《环境污染》。环境重金属砷、铅、汞和镉的长期、低剂量联合暴露，只有血铅对儿童智力有显著性负相关（p<0.05）。血铅每升高1μg/L可能会诱导儿童IQ降低0.1。另外血铅低于100μg/L仍然会对智力产生显著性负面影响。此外，砷、铅、汞和镉均是神经毒性物质，环境联合暴露情况下对智力有显著的交互作用，其中血砷和血汞之间有拮抗作用，尿铅和尿镉之间呈现了协同效应。
DHPPA作为全谷类食物摄入生物标志物与2型糖尿病关联性研究
华中科技大学公共卫生学院刘烈刚教授团队与国内外科学家合作，观察到血浆中全谷类膳食纤维生物标志物DHPPA与2型糖尿病和糖调节受损发病风险呈负相关关系，研究论文发表于Diabetes Care。糖尿病已成为严重危害我国居民健康的重大公共卫生问题。膳食作为一种可调控的因素，在2型糖尿病防治工作中意义重大。大量流行病学研究及循证医学证据表明增加全谷类食物摄入可降低2型糖尿病的发病风险。基于以上特点，烷基间苯二酚代谢产物DHPPA可作为全谷类食物摄入的新型生物标志物，以更为稳定、客观的方法评估个体全谷类摄入水平。
乙型流感广谱抗体研究进展
厦门大学公共卫生学院夏宁邵教授团队等报道了一个特异识别乙型流感病毒表面抗原血凝素（HA）受体结合区（RBS）高度保守性表位的广谱中和抗体C12G6，在体内外证实其广谱和高效的抗病毒活性，并揭示出HA蛋白头部区存在一种能够诱发机体产生多功能抗病毒抗体的广谱表位。该发现为研制能抵抗各种变异株的乙型流感特效治疗药物和通用疫苗带来新希望。研究论文发表于Science Translational Medicine。流感长期危害人类健康，主要由甲型流感病毒和乙型流感病毒引起。流感病毒HA是研制流感药物和流感疫苗的重要靶标，但HA具有高度变异性，如何在高变异HA中找到高度保守表位，是研制流感特效药物和广谱疫苗的关键。 医药临床
m6A在造血干细胞发育中的关键作用
中国科学院动物研究所刘峰研究员和北京基因组研究所杨运桂研究员通过合作研究，在m6A调控造血干细胞命运决定机制上取得重要进展，相关成果发表于《自然》。在发育过程中，所有的血细胞都来源于胚胎期产生的造血干细胞。随后，这些干细胞会迁移至成体骨髓以维持终身造血，此外，它们也是骨髓移植术治疗恶性血液疾病的核心组分。探索造血干细胞的体内发育机制以及建立体外诱导扩增方案便成为当今科学界的研究热点。科学家对于信使RNA的转录后修饰尤为关注，其中，m6A（N6-甲基腺嘌呤）是最常见、最丰富的真核生物信使RNA转录后修饰形式之一，该研究更新了人们对其生物学功能和作用机制的认识。
血栓與出血研究进展
苏州大学戴克胜教授团队研究揭示血小板寿命和血小板被清除的调控机制，并探讨该机制的重要临床应用价值，相关论文发表于《临床研究杂志》。血小板是血栓与出血的主要调控成分，在心脑血管血栓性疾病的发生中起重要作用。衰老和储存的血小板，以及来自于感染、糖尿病和ITP病人的血小板，均发生凋亡和蛋白激酶A（PKA）活性减低。使用PKA抑制剂，以及血小板条件性PKA基因敲除小鼠，均发现PKA活性减低可导致内源性线粒体途径依赖的血小板凋亡，从而导致血小板在体内被清除。研究成果将为血小板相关疾病的诊断和治疗，血小板储存，以及血小板相关医学问题的解决等提供的理论基础。
高血压发生机制和治疗研究进展
江南大学医学院马鑫教授课题组在高血压发生新机制和治疗新策略的研究中取得重要进展，以增强血管内皮受损的离子通道TRPV4-KCa2.3复合体相互作用治疗高血压为题发表于《欧洲分子生物学学会期刊：分子医学》。高血压是导致重大心脑血管疾病的重要危险因素之一，高血压不但发病率不断攀升，年轻化趋势更为明显。研究发现离子通道TRPV4-KCa2.3复合体是动脉内皮细胞，尤其是小动脉内皮细胞稳态调控的重要分子靶点。在体减弱或增强TRPV4-SKCa3空间耦联，可以相应调控小鼠血压。研究筛选得到小分子JNc440通过拉近和增强二者空间耦联达到功能耦联的恢复，展示出良好的干预高血压发生发展的作用。
N-乙酰神经氨酸在冠心病发生中的新机制研究
中国药科大学齐炼文课题组、李萍课题组及江苏省人民医院朱伟课题组等合作研究，发现N-乙酰神经氨酸（N-Acetylneuraminic acid， Neu5Ac）在冠心病发生中的新机制，揭示上游调控蛋白神经氨酸酶可作为冠心病防治的潜在靶标，证实抗流感药物治疗冠心病的新用途，研究论文发表于《循环》。该研究发现Neu5Ac是冠心病的潜在代谢标志物，同时揭示神经氨酸酶作为冠心病候选治疗靶点的分子机制。中国每年因冠心病死亡的人数超过100万，深入研究冠心病的发生机制和干预策略，对减少冠心病事件具有重要意义。
细胞“返老还童”二维码
中国科学院广州生物医药与健康研究院裴端卿研究员等，通过研究干细胞诱导过程，发现细胞在发生“返老还童”时，染色质的“开—关”状态恰似二维码一样记录了这个过程的大量信息。通过破译这些“二维码”的内在含义，阐述了干细胞诱导过程的变化机制。研究论文发表于《细胞—干细胞》。该基本规律是在体细胞重编程过程中发现，其概念应用价值可能包含人体的发育过程，也包括一些病理过程，例如癌变过程多数伴随着胚胎样基因的非正常表达，从而使癌变细胞“忘记”自己的位置与功能。如果能发掘出正常细胞在向癌细胞转变早期的染色质变化特征，癌症也许可以得到及时的诊断和防治。
哺乳动物心脏发育新机制
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组发现，哺乳动物心脏发育过程中心肌致密化的细胞和分子新机制，相关论文发表于《自然—通讯》。胚胎期的心肌小梁较少增殖，融合成心室壁的心内膜下心肌层；致密心肌层在胚胎发育晚期和新生期显著增殖形成增厚的心外膜下心肌层；位于这两层心肌之间的混合区是由来源于心肌小梁和致密心肌层的心肌细胞共同组成，致密心肌层心肌细胞向心腔内增殖，使心肌小梁体积增大，压缩小梁间隙，促进心肌小梁融合成致密心肌。在心肌小梁融合的过程中，嵌入小梁之间的心内膜细胞参与了冠状动脉内皮的形成。
首套完整胆碱能神经元全脑图谱问世
华中科技大学骆清铭教授、龚辉教授领衔的VBN团队和中科院神经科学所仇子龙研究员团队合作，基于VBN团队自主研发的全自动显微成像方法——全脑定位系统（BPS），在单细胞水平解析了全脑内胆碱能神经元的定位分布和基底前脑胆碱能神经元的精细形态结构及投射图谱，相关成果发表于《国家科学院院报》。乙酰胆碱能神经元是脑内一群重要的调制类神经元，分布在基底前脑和脑干等多个脑区。胆碱能神经元通过其广泛的轴突纤维投射释放乙酰胆碱，调控皮层、海马和皮层下核团的神经活动，参与运动、睡眠以及情感与记忆等多种功能。
青藏铁路对普氏原羚种群基因交流的影响
北京大学生命科学学院、北大—清华生命科学联合中心罗述金研究团队及合作者通過线粒体测序和微卫星基因分型，对中国特有物种普氏原羚进行了遗传多样性及种群结构分析，揭示了近期通过修建护栏网实现全线封闭的青藏铁路已经开始阻隔普氏原羚基因交流，可能加剧栖息地片段化。研究论文发表于Scientific Reports。普氏原羚是全世界最濒危的有蹄类动物之一，为我国特有物种，目前其野生种群仅分布于青海湖地区，存约1300～1600只。该研究采集了涵盖普氏原羚全部9个种群的275份粪便或组织样品，获得基于3段线粒体片段和9个微卫星多态性位点的种群遗传学数据。 公共卫生
交通污染暴露的心肺系统健康效应
北京大学环境科学与工程学院宫继成研究员等与伦敦帝国理工学院等合作，发现大气污染对正常行走人群的负面健康效应，相关论文发表于《柳叶刀》。长期暴露于交通污染会加速人体肺功能损伤，对患有慢性阻塞性肺疾病的人群尤其明显；交通污染的短期暴露也与缺血性心脏病患者的额外死亡和患者的病情恶化有关。行走于低污染的海德公园会显著改善受试者心肺系统的健康状况，包括肺功能增加和动脉硬化水平降低等；而行走于高污染的牛津街这种改善则被减弱。同时，研究发现心肺健康指标中的肺功能、小呼吸道阻力和动脉硬化水平与不同的污染物，包括黑碳、二氧化氮、超细颗粒物、细颗粒物等均呈现显著的相关性。
低剂量重金属暴露影响儿童智力
中国科学院广州地球化学研究所马慧敏副研究员与广东省疾制中心潘尚霞、林立丰合作，采用横断面现场流行病学调查方法，揭示了多种重金属低剂量暴露对儿童智力的影响，相关论文发表于《环境污染》。环境重金属砷、铅、汞和镉的长期、低剂量联合暴露，只有血铅对儿童智力有显著性负相关（p<0.05）。血铅每升高1μg/L可能会诱导儿童IQ降低0.1。另外血铅低于100μg/L仍然会对智力产生显著性负面影响。此外，砷、铅、汞和镉均是神经毒性物质，环境联合暴露情况下对智力有显著的交互作用，其中血砷和血汞之间有拮抗作用，尿铅和尿镉之间呈现了协同效应。
DHPPA作为全谷类食物摄入生物标志物与2型糖尿病关联性研究
华中科技大学公共卫生学院刘烈刚教授团队与国内外科学家合作，观察到血浆中全谷类膳食纤维生物标志物DHPPA与2型糖尿病和糖调节受损发病风险呈负相关关系，研究论文发表于Diabetes Care。糖尿病已成为严重危害我国居民健康的重大公共卫生问题。膳食作为一种可调控的因素，在2型糖尿病防治工作中意义重大。大量流行病学研究及循证医学证据表明增加全谷类食物摄入可降低2型糖尿病的发病风险。基于以上特点，烷基间苯二酚代谢产物DHPPA可作为全谷类食物摄入的新型生物标志物，以更为稳定、客观的方法评估个体全谷类摄入水平。
乙型流感广谱抗体研究进展
厦门大学公共卫生学院夏宁邵教授团队等报道了一个特异识别乙型流感病毒表面抗原血凝素（HA）受体结合区（RBS）高度保守性表位的广谱中和抗体C12G6，在体内外证实其广谱和高效的抗病毒活性，并揭示出HA蛋白头部区存在一种能够诱发机体产生多功能抗病毒抗体的广谱表位。该发现为研制能抵抗各种变异株的乙型流感特效治疗药物和通用疫苗带来新希望。研究论文发表于Science Translational Medicine。流感长期危害人类健康，主要由甲型流感病毒和乙型流感病毒引起。流感病毒HA是研制流感药物和流感疫苗的重要靶标，但HA具有高度变异性，如何在高变异HA中找到高度保守表位，是研制流感特效药物和广谱疫苗的关键。 医药临床
m6A在造血干细胞发育中的关键作用
中国科学院动物研究所刘峰研究员和北京基因组研究所杨运桂研究员通过合作研究，在m6A调控造血干细胞命运决定机制上取得重要进展，相关成果发表于《自然》。在发育过程中，所有的血细胞都来源于胚胎期产生的造血干细胞。随后，这些干细胞会迁移至成体骨髓以维持终身造血，此外，它们也是骨髓移植术治疗恶性血液疾病的核心组分。探索造血干细胞的体内发育机制以及建立体外诱导扩增方案便成为当今科学界的研究热点。科学家对于信使RNA的转录后修饰尤为关注，其中，m6A（N6-甲基腺嘌呤）是最常见、最丰富的真核生物信使RNA转录后修饰形式之一，该研究更新了人们对其生物学功能和作用机制的认识。
血栓與出血研究进展
苏州大学戴克胜教授团队研究揭示血小板寿命和血小板被清除的调控机制，并探讨该机制的重要临床应用价值，相关论文发表于《临床研究杂志》。血小板是血栓与出血的主要调控成分，在心脑血管血栓性疾病的发生中起重要作用。衰老和储存的血小板，以及来自于感染、糖尿病和ITP病人的血小板，均发生凋亡和蛋白激酶A（PKA）活性减低。使用PKA抑制剂，以及血小板条件性PKA基因敲除小鼠，均发现PKA活性减低可导致内源性线粒体途径依赖的血小板凋亡，从而导致血小板在体内被清除。研究成果将为血小板相关疾病的诊断和治疗，血小板储存，以及血小板相关医学问题的解决等提供的理论基础。
高血压发生机制和治疗研究进展
江南大学医学院马鑫教授课题组在高血压发生新机制和治疗新策略的研究中取得重要进展，以增强血管内皮受损的离子通道TRPV4-KCa2.3复合体相互作用治疗高血压为题发表于《欧洲分子生物学学会期刊：分子医学》。高血压是导致重大心脑血管疾病的重要危险因素之一，高血压不但发病率不断攀升，年轻化趋势更为明显。研究发现离子通道TRPV4-KCa2.3复合体是动脉内皮细胞，尤其是小动脉内皮细胞稳态调控的重要分子靶点。在体减弱或增强TRPV4-SKCa3空间耦联，可以相应调控小鼠血压。研究筛选得到小分子JNc440通过拉近和增强二者空间耦联达到功能耦联的恢复，展示出良好的干预高血压发生发展的作用。
N-乙酰神经氨酸在冠心病发生中的新机制研究
中国药科大学齐炼文课题组、李萍课题组及江苏省人民医院朱伟课题组等合作研究，发现N-乙酰神经氨酸（N-Acetylneuraminic acid， Neu5Ac）在冠心病发生中的新机制，揭示上游调控蛋白神经氨酸酶可作为冠心病防治的潜在靶标，证实抗流感药物治疗冠心病的新用途，研究论文发表于《循环》。该研究发现Neu5Ac是冠心病的潜在代谢标志物，同时揭示神经氨酸酶作为冠心病候选治疗靶点的分子机制。中国每年因冠心病死亡的人数超过100万，深入研究冠心病的发生机制和干预策略，对减少冠心病事件具有重要意义。