【摘 要】
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目的研究五甲基槲皮素(PMQ)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为5组,试验持续21d。①空白组:每晨生理盐水灌胃;②PMQ组:每
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科
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目的研究五甲基槲皮素(PMQ)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为5组,试验持续21d。①空白组:每晨生理盐水灌胃;②PMQ组:每晨PMQ50mg/kg灌胃;③AngⅡ组:于第15天开始皮下注射AngⅡ288μg/(kg.d);④PMQ+AngⅡ组:PMQ和AngⅡ处理同前;⑤溶剂+AngⅡ组:每晨溶剂灌胃,AngⅡ处理同前。于第22天处死大鼠,测量心脏指数、左心指数,心肌超氧化物歧化物(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量(real time)PCR检测脑钠素(BNP)mRNA的表达,TUNEL法测心肌凋亡,免疫组化测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果PMQ能明显抑制AngⅡ所致的心肌肥厚[左心指数,(2.02±0.16)vs(2.34±0.10)mg/g]及BNP mRNA表达上调;抑制心肌细胞凋亡[凋亡指数,(0.72±0.18)vs(1.28±0.27)%]及凋亡相关蛋白Bax表达[平均吸光度(0.0373±0.0073)vs(0.0540±0.0068)]和Bax/Bcl-2的提高[(0.17±0.03)vs(0.25±0.04)],并降低SOD活力、增加MDA含量。结论PMQ能对抗AngⅡ引起的心肌肥厚及细胞凋亡。此效应可能与其抗氧化作用有关。
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